Druhy alergických reakcí

Příznaky

ALERGIE. ZÁKLADNÍ TYPY ALERGICKÝCH REAKCÍ, MECHANISMY JEJICH ROZVOJE, KLINICKÉ ŘEŠENÍ. VŠEOBECNÉ ZÁSADY DIAGNÓZY, LÉČBY A PREVENCE ALERGICKÝCH CHOROB.

Existuje zvláštní typ reakce na antigen způsobený imunitními mechanismy. Tato neobvyklá, odlišná forma odpovědi na antigen, která je obvykle doprovázena patologickou reakcí, se nazývá alergie..

Pojem „alergie“ byl poprvé představen francouzským vědcem K. Pirkem (1906), který chápal alergii jako změněnou citlivost (zvýšenou i sníženou) organismu na cizí látku při opakovaném kontaktu s touto látkou.

V současné době je v klinické medicíně alergie chápána jako specifická zvýšená citlivost (přecitlivělost) na antigeny - alergeny, doprovázená poškozením jejich vlastních tkání, když alergen znovu vstoupí do těla.

Alergická reakce je intenzivní zánětlivá reakce v reakci na bezpečný pro tělesné látky a v bezpečných dávkách.

Alergenní látky antigenní povahy se nazývají alergeny..

TYPY ALLERGEN.

Rozlišujte mezi endo a exoalergeny.

Endoalergeny nebo autoalergeny se tvoří uvnitř těla a mohou být primární a sekundární.

Primární autoalergeny jsou tkáně, které jsou od imunitního systému odděleny biologickými bariérami, a imunologické reakce vedoucí k poškození těchto tkání se vyvíjejí pouze v případě, že jsou tyto bariéry porušeny. U zdravých lidí se takové reakce na působení těchto alergenů nevyvíjejí..

Sekundární endoalergeny se v těle vytvářejí z vlastních poškozených bílkovin pod vlivem nepříznivých faktorů (popáleniny, omrzliny, trauma, účinek léků, choroboplodných zárodků a jejich toxinů).

Exoalergeny vstupují do těla z vnějšího prostředí. Jsou rozděleny do 2 skupin: 1) infekční (houby, bakterie, viry); 2) neinfekční: epidermální (vlasy, lupy, vlna), léčivé (penicilin a jiná antibiotika), chemické (formalin, benzen), potraviny (zeleninové (pyl)).

Cesty expozice alergenům jsou různé:
- přes sliznice dýchacích cest;
- přes sliznice trávicího traktu;
- přes kůži;
- s injekcemi (alergeny vstupují přímo do krevního řečiště).

Předpoklady pro alergii:


1. Vývoj senzibilizace (přecitlivělost) těla na určitý typ alergenu v reakci na počáteční podání tohoto alergenu, který je doprovázen produkcí specifických protilátek nebo imunitních T lymfocytů.
2. Znovu zasáhnout stejného alergenu, v důsledku čehož se alergická reakce vyvíjí - nemoc s odpovídajícími příznaky.

Alergické reakce jsou přísně individuální. Při výskytu alergií, dědičné predispozice, funkčního stavu centrálního nervového systému, stavu autonomního nervového systému, endokrinních žláz, jater atd..

Druhy alergických reakcí.

Podle vývojového mechanismu a klinických projevů se rozlišují 2 typy alergických reakcí: přecitlivělost okamžitého typu (HRT) a přecitlivělost opožděného typu (HRT).

GNT je spojena s tvorbou protilátek - Ig E, Ig G, Ig M (humorální odpověď), je závislá na B. Vyvíjí se během několika minut nebo hodin po opakovaném podání alergenu: cévy se rozšiřují, zvyšuje se jejich propustnost, svědění, bronchospasmus, vyrážka a otok. HRT je způsobena buněčnými reakcemi (buněčná odpověď) - interakcí antigenu (alergenu) s makrofágy a TN1-lymfocyty, je T-dependentní. Vyvíjí se 1-3 dny po opakovaném podání alergenu: tkáň je zahuštěna a zanícena v důsledku infiltrace T-lymfocyty a makrofágy.

V současné době se drží klasifikace alergických reakcí podle Jell a Coombs a identifikuje 5 typů podle povahy a místa interakce alergenu s efektory imunitního systému:
Typ I - anafylaktické reakce;
Typ II - cytotoxické reakce;
Typ III - imunokomplexní reakce;
Typ IV - přecitlivělost zpožděného typu.

Typy přecitlivělosti I, II, III (podle Jell a Coombs) souvisejí s GNT. Typ IV - do HRT. Antireceptorové reakce se rozlišují na samostatný typ..

Jsem typ přecitlivělosti - anafylaktický, při kterém počáteční příjem alergenu způsobuje tvorbu IgE a IgG4 plazmocyty.

Mechanismus vývoje.

Po úvodním přijetí je alergen zpracován buňkami prezentujícími antigen a vystaven jejich povrchu společně s MHC třídy II pro reprezentaci TN2. Po interakci TN2 a B-lymfocyty nastává proces tvorby protilátek (senzibilizace - syntéza a akumulace specifických protilátek). Syntetizovaný Ig Es je připojen fragmentem Fc k receptorům na bazofilech a žírných buňkách sliznic a pojivové tkáně.

Při druhém přijetí probíhá alergická reakce ve 3 fázích:

1) imunologický - interakce existujícího Ig E, které jsou fixovány na povrchu žírných buněk s znovu zavedeným alergenem; současně se na žírných buňkách a bazofilech vytvoří specifický komplex protilátka + alergen;

2) patochemické - pod vlivem specifického komplexu protilátka + alergen jsou žírné buňky a bazofily degranulovány; z granulí těchto buněk se do tkáně vrhá velké množství mediátorů (histamin, heparin, leukotrieny, prostaglandiny, interleukiny);

3) patofyziologické - dochází k narušení funkcí orgánů a systémů pod vlivem mediátorů, což se projevuje klinickým obrazem alergií; chemotaktické faktory přitahují neutrofily, eozinofily a makrofágy: eozinofily vylučují enzymy, proteiny, které poškozují epitel, destičky vylučují také mediátory alergie (serotonin). Výsledkem je, že se hladké svaly stahují, zvyšuje se vaskulární permeabilita a vylučování hlenu, otoky a svědění.

Dávka antigenu, která způsobuje senzibilizaci, se nazývá senzibilizující. To je obvykle velmi malé, protože velké dávky mohou způsobit necitlivost, ale rozvoj imunitní obrany. Dávka antigenu podaná zvířeti již na něj senzibilizovala a způsobující projev anafylaxe se nazývá vymizení. Rozlišovací dávka by měla být mnohem větší než senzibilizující.

Klinické projevy: anafylaktický šok, idiosynkrasy potravin a léčiv, atopická onemocnění: alergická dermatitida (kopřivka), alergická rinitida, senná rýma (senná rýma), bronchiální astma.

Anafylaktický šok u lidí se nejčastěji vyskytuje při opětovném zavedení imunitních cizích sér nebo antibiotik. Mezi hlavní příznaky patří: bledost, dušnost, rychlý puls, kritický pokles krevního tlaku, dušnost, chladné končetiny, otok, vyrážka, nižší tělesná teplota, poškození centrálního nervového systému (křeče, ztráta vědomí). Při nedostatečné lékařské péči může být výsledek fatální..

Pro prevenci a prevenci anafylaktického šoku se používá metoda desenzibilizace podle Bezredka (byla poprvé navržena ruskými vědci A. Bezredkou, 1907). Princip: zavedení malých rozlišovacích dávek antigenu, které vážou a odstraňují některé protilátky z oběhu. Metoda spočívá ve skutečnosti, že osoba, která dříve obdržela jakékoli antigenní léčivo (vakcína, sérum, antibiotika, krevní výrobky), po opětovném zavedení (pokud má zvýšenou citlivost na lék), nejprve malá dávka (0,01; 0, 1 ml) a poté, po 1-1,5 hodinách, hlavní dávka. Tato technika se používá na všech klinikách, aby se zabránilo rozvoji anafylaktického šoku. Tato technika je nutná..

Při idiosynkrasy potravin se alergie vyskytují častěji na bobule, ovoce, koření, vejce, ryby, čokoláda, zelenina atd. Klinické příznaky: nevolnost, zvracení, bolest břicha, časté uvolnění stolice, otok kůže, sliznice, vyrážka, svědění.

Drogová idiosynkrasy - přecitlivělost na opětovný vstup léků. Častěji se vyskytuje u běžně užívaných drog s opakovanými léčebnými cykly. Klinický projev se může projevit v mírných formách ve formě vyrážky, rinitidy, systémových lézí (játra, ledviny, klouby, centrální nervový systém), anafylaktického šoku, otoku hrtanu.

Bronchiální astma je doprovázena závažnými astmatickými záchvaty v důsledku křečů hladkých svalů průdušek. Zvýšená sekrece hlenu v průduškách. Alergeny mohou být libovolné, ale vstupují do těla přes dýchací cesty.

Pollinóza je alergie na pyl rostlin. Klinické příznaky: otok nosní sliznice a dušnost, rýma, kýchání, hyperémie spojivek, slzení.

Alergická dermatitida je charakterizována tvorbou vyrážek na kůži ve formě puchýřů - bezbarvé edematózní prvky jasně růžové barvy, stoupající nad úroveň kůže, různých průměrů, doprovázené silným svěděním. Vyrážky zmizí beze stopy po krátké době.

Existuje genetická predispozice k atopii - zvýšená produkce Ig E na alergen, zvýšený počet Fc receptorů pro tyto protilátky na žírných buňkách, zvýšená propustnost tkáňových bariér.

Pro léčbu atopických onemocnění se používá princip desenzibilizace - opakované podávání antigenu, který senzibilizaci způsobil. Pro profylaxi - identifikace alergenu a vyloučení kontaktu s ním.

Hypersenzitivita typu II - cytotoxická (cytolytická). Je spojena s tvorbou protilátek na povrchové struktury (endoalergeny) vlastní krevní buňky a tkáně (játra, ledviny, srdce, mozek). Vzhledem k IgG protilátkám, v menší míře IgM a komplementu. Reakční doba - minuty nebo hodiny.

MECHANISMUS ROZVOJE. Antigen umístěný na buňce je „rozpoznáván“ protilátkami tříd IgG, IgM. Při interakci buňka-antigen-protilátka dochází k aktivaci komplementu a destrukci buněk ve 3 směrech: 1) cytolýza závislá na komplementu; 2) fagocytóza; 3) buněčná cytotoxicita závislá na protilátkách.

Cytolýza zprostředkovaná komplementem: protilátky se váží na antigeny na povrchu buněk, komplement je připojen k Fc fragmentu protilátek, který je aktivován za vzniku MAA a dochází k cytolýze.

Fagocytóza: fagocyty absorbují a (nebo) ničí cílové buňky obsahující antigen, které jsou opsonizovány protilátkami a doplňují se.

Buněčná cytotoxicita závislá na protilátce: lýza cílových buněk opsonizovaných protilátkami s NK buňkami. NK buňky se vážou na Fc fragment protilátek, které se vážou na antigeny na cílových buňkách. Cílové buňky se ničí pomocí perforinů a granzymů NK buněk.

Aktivované fragmenty komplementu, ty zapojené do cytotoxických reakcí (C3a, C5a) se nazývají anafylatoxiny. Rovněž stejně jako IgE uvolňují histamin z žírných buněk a bazofilů se všemi odpovídajícími důsledky..

KLINICKÉ ŘEŠENÍ - autoimunitní onemocnění způsobená výskytem autoprotilátek proti antigenům jejich vlastních tkání. Autoimunitní hemolytická anémie je způsobena protilátkami proti Rh faktoru červených krvinek; červené krvinky se ničí v důsledku aktivace komplementu a fagocytózy. Pemphigus vulgaris (ve formě puchýřů na kůži a sliznici) - autoprotilátky proti molekulám intercelulární adheze. Goodpasture Cider (nefritida a krvácení do plic) - autoprotilátky proti bazální membráně glomerulárních kapilár a alveol. Maligní myastenie gravis - autoprotilátky proti receptorům acetylcholinu na svalových buňkách. Protilátky blokují vazbu acetylcholinových receptorů, což vede k svalové slabosti. Autoimunitní tyreoidismus - protilátky na receptory hormonů stimulujících štítnou žlázu. Vazbou na receptory napodobují působení hormonu a stimulují funkci štítné žlázy.

Přecitlivělost typu III - imunokomplex Na základě tvorby rozpustných imunokomplexů (antigen-protilátka a komplement) za účasti IgG, méně často IgM.

Plectrum: komponenty komplementu C5a, C4a, C3a.

ROZVOJOVÝ MECHANISMUS Vytváření imunitních komplexů v těle (antigen-protilátka) je fyziologická reakce. Normálně jsou rychle fagocytovány a ničeny. Za určitých podmínek: 1) překročení rychlosti tvorby nad rychlost vylučování z těla; 2) s nedostatkem doplňku; 3) s defektem ve fagocytárním systému - výsledné imunitní komplexy jsou ukládány na stěnách krevních cév, bazálních membrán, tj. struktury mající Fc receptory. Imunitní komplexy způsobují aktivaci buněk (krevních destiček, neutrofilů), složek plazmy (komplement, krevní koagulační systém). Cytokiny jsou zapojeny, v pozdějších fázích jsou do procesu zapojeny makrofágy. Reakce se vyvíjí 3-10 hodin po expozici antigenu. Antigen může být exogenní a endogenní povahy. Reakce může být obecná (sérová nemoc) nebo se může týkat jednotlivých orgánů a tkání: kůže, ledviny, plíce, játra. Může být způsobeno mnoha mikroorganismy..

KLINICKÉ PROJEVY:

1) nemoci způsobené exogenními alergeny: sérová nemoc (způsobená proteinovými antigeny), jev Arthus;

2) onemocnění způsobená endogenními alergeny: systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida, hepatitida;

3) infekční choroby doprovázené aktivní tvorbou imunitních komplexů - chronické bakteriální, virové, plísňové a protozoální infekce;

4) nádory s tvorbou imunitních komplexů.

Prevence - vyloučení nebo omezení kontaktu s antigenem. Léčba - protizánětlivá léčiva a kortikosteroidy.

Sérová nemoc - vyvíjí se jediným parenterálním podáním velkých dávek séra a dalších proteinových přípravků (například syrovátka tetanus tetanus). Mechanismus: po 6-7 dnech se v krvi objevují protilátky proti koňským proteinům, které při interakci s tímto antigenem vytvářejí imunitní komplexy, které se ukládají ve stěnách krevních cév a tkání.

Klinická sérová nemoc se projevuje otokem kůže, sliznic, horečkou, otoky kloubů, vyrážkou a svěděním kůže, změnou krve - zvýšením ESR, leukocytózou. Načasování a závažnost sérové ​​nemoci závisí na obsahu cirkulujících protilátek a dávce léčiva.

Prevence sérové ​​nemoci se provádí podle metody neomezené..

Přecitlivělost typu IV- hypersenzitivita opožděného typu (HRT) způsobená makrofágy a TN1-lymfocyty, které jsou zodpovědné za stimulaci buněčné imunity.

ROZVOJOVÁ MECHANISMUS HRT je způsobena CD4 + T-lymfocyty (subpopulace Tn1) a CD8 + T-lymfocyty, které secernují cytokiny (interferon y), aktivují makrofágy a indukují zánět (prostřednictvím tumor nekrotizujícího faktoru). Makrofágy se podílejí na ničení antigenu, který způsobil senzibilizaci. U některých poruch CD8 + cytotoxické T-lymfocyty přímo zabíjejí cílovou buňku nesoucí komplexy alergenu MHC I +. HRT se vyvíjí hlavně 1 až 3 dny po opakované expozici alergenu. Zhutňování tkáně a zánět nastávají v důsledku jeho infiltrace T-lymfocyty a makrofágy.

Po počátečním požití alergenu se tedy v těle vytvoří klon senzibilizovaných T lymfocytů, které rozpoznávají receptory specifické pro tento alergen. Při opakované expozici stejnému alergenu s T-lymfocyty s ním interagují, jsou aktivovány a vylučují cytokiny. Způsobují chemotaxi v místě podání alergenu makrofágů a aktivují je. Makrofágy zase vylučují mnoho biologicky aktivních látek, které způsobují zánět a ničí alergen.

V HRT dochází k poškození tkáně v důsledku působení produktů aktivovaných makrofágů: hydrolytických enzymů, reaktivních druhů kyslíku, oxidu dusnatého, prozánětlivých cytokinů. Morfologický obraz s HRT je ve své podstatě zánětlivý v důsledku reakce lymfocytů a makrofágů na výsledný komplex alergenu se senzitizovanými T-lymfocyty. Pro vývoj takových změn je nutný určitý počet T buněk, což trvá 24-72 hodin, a proto se reakce nazývá zpožděná. U chronické HRT je často vytvářena fibróza (v důsledku sekrece cytokinů a růstových faktorů makrofágů).

Reakce HRT mohou způsobit následující antigeny:

1) mikrobiální antigeny;

2) hlístové antigeny;

3) přírodní a uměle syntetizované hapteny (léčiva, barviva);

4) některé proteiny.

HRT se nejjasněji projevuje v příjmu antigenů s nízkou imunitou (polysacharidy, peptidy s nízkou molekulovou hmotností) s jejich intradermálním podáním.

Mnoho autoimunitních chorob je výsledkem HRT. Například u diabetes mellitus typu I se kolem ostrovů Langerhans tvoří infiltráty lymfocytů a makrofágů; dochází k destrukci β-buněk produkujících inzulín, což způsobuje nedostatek inzulínu.

Léky, kosmetika, nízkomolekulární látky (hapteny) se mohou kombinovat s tkáňovými bílkovinami a vytvářejí komplexní antigen s vývojem kontaktních alergií.

Infekční onemocnění (brucelóza, tularemie, tuberkulóza, lepra, toxoplazmóza, mnoho mykóz) jsou doprovázeny rozvojem HRT - infekční alergie.

Alergické reakce

Alergie je patologický proces, který se projevuje přecitlivělou reakcí imunitního systému na požití látky, na kterou se během první interakce vytvořila senzibilizace. Projevuje se v kojeneckém a dětském věku a mizí s věkem (nebo nezmizí) nebo předjíždí dospělého. Patologie může mírně ovlivnit pacienta nebo vážně otrávit každodenní život - v závislosti na alergenu.

Alergická reakce je vyjádřena bolestí očí, rýmou, kopřivkou, dýchacími problémy a řadou dalších příznaků. Jako alergen působí vše od vdechovaného travního pylu po kovy, barviva, drogy, jídlo, jedy hmyzu, domácí chemikálie..

Etiologie

Hypersenzitivita je vyjádřena zvýšenou odpovědí imunitního systému na látku, která pro ni nepředstavuje hrozbu. Klasifikace alergických reakcí zahrnuje 5 typů přecitlivělosti, které jsou rozděleny do dvou podskupin:

  • alergické reakce okamžitého typu (GST);
  • alergické reakce opožděného typu (HRT);

V citovaných zkratkách znamená „G“ „přecitlivělost“. První podskupina zahrnuje typy alergických reakcí 1, 2, 3, druhá skupina 4 a 5.

U anafylaktického typu vytváří první interakce s látkou IgE. IgE - protilátky, které se váží na žírné buňky a bazofily. Když látka opět vstoupí do těla, jsou tyto buňky nadměrně aktivovány. Výsledkem je rýma, senná rýma, dermatitida, kopřivka, bronchiální astma a další.

Dalším (druhým) typem jsou cytotoxické protilátky, do kterých jsou zapojeny protilátky IgG a IgM, které vyvolávají antigen z buněčné membrány. Alergeny jsou považovány za vlastní buňky těla, které se změnily pod vlivem, například po podání určitých léků nebo účinků parazitů, bakterií, virů. Po detekci antigenu na buněčné membráně je membrána zničena jedním ze tří možných způsobů. Tyto procesy se projevují leukopenií, hemolytickou anémií, trombocytopenií..

Třetí typ je imunokomplex. Existuje vývoj zahrnující IgG a IgM. Imunitní komplexy protilátka-protilátka s velkým počtem antigenů se vytvářejí ve tkáních nebo v krevním řečišti a jsou v nich zadržovány a následně za určitých podmínek způsobují zánět. Příkladem jsou zánět spojivek, dermatitida, sérová nemoc, revmatoidní artritida.

Čtvrtý typ - nastává, když interagují antigen a T-lymfocyty, což vyvolává zánět. Tato reakce je pomalá, takže projevy jsou viditelné až po 1-3 dnech. Ovlivňují kůži, dýchací orgány a gastrointestinální trakt, ale je možná reakce z jakékoli tkáně.

Pátým typem jsou reakce zprostředkované buňkami, autosenzitizace způsobená protilátkami proti antigenům buněčného povrchu. Reakce je zprostředkována senzibilizovanými T-lymfocyty. Příkladem je nadměrná aktivita štítné žlázy u Gravesovy choroby..

Alergické reakce - typy a typy, kód podle ICD 10, etapy

Klasifikace alergických reakcí

Alergická reakce se nazývá změna schopnosti lidského těla reagovat na vlivy prostředí při jeho opakované expozici. Podobná reakce se vyvíjí jako reakce na vliv látek proteinové povahy. Nejčastěji vstupují do těla přes kůži, krev nebo dýchací orgány.

Takovými látkami jsou cizí proteiny, mikroorganismy a jejich metabolické produkty. Protože jsou schopni ovlivnit změny v citlivosti těla, nazývají se alergeny. Pokud se látky, které způsobují reakci, vytvářejí v těle při poškození tkáně, nazývají se autoalergeny nebo endoalergeny..

Vnější látky, které vstupují do těla, se nazývají exoalergeny. Reakce se projevuje na jeden nebo více alergenů. Pokud se objeví druhý případ, jedná se o polyvalentní alergickou reakci..

Mechanismus působení látek vyvolávajících alergii je následující: když jsou alergeny poprvé vystaveny tělu, tělo produkuje protilátky nebo anti-těla, což jsou bílkovinné látky, které odolávají určitému alergenu (například pylu). To znamená, že v těle vzniká ochranná reakce.

Opakovaná expozice stejnému alergenu vede ke změně reakce, která je vyjádřena buď získáním imunity (snížená citlivost na konkrétní látku), nebo zvýšením náchylnosti k jeho působení až do přecitlivělosti.

Alergická reakce u dospělých a dětí je známkou vývoje alergických onemocnění (bronchiální astma, sérová nemoc, kopřivka atd.). Genetické faktory hrají roli ve vývoji alergií, které jsou zodpovědné za 50% případů reakce, jakož i za životní prostředí (např. Znečištění vzduchu), alergeny přenášené potravou a vzduchem.

Alergické reakce a imunitní systém

Škodlivé látky jsou z těla eliminovány protilátkami produkovanými imunitním systémem. Vazují, neutralizují a odstraňují viry, alergeny, mikroby, škodlivé látky, které vstupují do těla ze vzduchu nebo s jídlem, rakovinné buňky, které zemřely po zranění a popálení tkáně.

Proti každé konkrétní látce stojí specifická protilátka, například chřipkový virus je eliminován protichřipkovými protilátkami atd. Díky dobře fungujícímu imunitnímu systému jsou škodlivé látky vylučovány z těla: jsou chráněny před geneticky mimozemskými složkami.

Lymfoidní orgány a buňky se účastní odstraňování cizorodých látek:

  • slezina;
  • brzlík;
  • Lymfatické uzliny;
  • lymfocyty periferní krve;
  • lymfocyty kostní dřeně.

Všechny tvoří jeden orgán imunitního systému. Její aktivní skupiny jsou B- a T-lymfocyty, systém makrofágů, díky čemuž jsou poskytovány různé imunologické reakce. Úkolem makrofágů je neutralizovat část alergenu a absorpci mikroorganismů, T a B lymfocyty zcela eliminují antigen.

Klasifikace

V medicíně se alergické reakce rozlišují v závislosti na době jejich výskytu, vlastnostech působení mechanismů imunitního systému atd. Nejpoužívanější je klasifikace, podle které se alergické reakce dělí na zpožděné nebo okamžité typy. Jeho základem je doba výskytu alergií po kontaktu s patogenem..

Podle klasifikace reakce:

  1. okamžitý typ - objeví se během 15-20 minut;
  2. opožděný typ - vyvíjí se za den nebo dva po vystavení alergenu. Nevýhodou tohoto oddělení je neschopnost pokrýt různé projevy nemoci. Existují případy, kdy reakce nastane 6 nebo 18 hodin po kontaktu. Podle této klasifikace je obtížné přiřadit takové jevy určitému typu.

Klasifikace je rozšířená na základě principu patogeneze, tj. Vlastností mechanismů poškození buněk imunitního systému..

Existují 4 typy alergických reakcí:

  1. anafylaktický;
  2. cytotoxický;
  3. Artyus;
  4. zpožděná přecitlivělost.

Alergická reakce typu I se také nazývá atopická, okamžitá reakce, anafylaktická nebo reaginská. Vyskytuje se po 15-20 minutách. po interakci protilátkových reaginů s alergeny. Výsledkem je, že se do těla uvolňují mediátory (biologicky aktivní látky), čímž můžete vidět klinický obraz reakce 1. typu. Tyto látky jsou serotonin, heparin, prostaglandin, histamin, leukotrieny atd..

Druhý typ je nejčastěji spojen s výskytem alergií na léky, které se vyvíjejí v důsledku přecitlivělosti na léky. Výsledkem alergické reakce je spojení protilátek se změněnými buňkami, což vede k jejich destrukci a odstranění.

Přecitlivělost třetího typu (precitipin nebo imunokomplex) se vyvíjí v důsledku kombinace imunoglobulinu a antigenu, což v komplexu vede k poškození tkáně a jejich zánětu. Příčinou reakce jsou rozpustné proteiny, které ve velkém množství znovu vstupují do těla. Takovými případy jsou vakcinace, transfúze krevní plazmy nebo séra, infekce houbami krevní plazmy nebo mikroby. Vývoj reakce je usnadněn tvorbou bílkovin v těle s nádory, hlístami, infekcemi a dalšími patologickými procesy.

Výskyt reakcí typu 3 může naznačovat vývoj artritidy, nemoci séra, visculitidy, alveolitidy, jevu Arthus, periarteritis nodosa atd..

Alergické reakce typu IV nebo infekční alergie, buněčně zprostředkované, tuberkulin, zpožděné, vznikají v důsledku interakce T-lymfocytů a makrofágů s nosiči cizího antigenu. Tyto reakce se projevují při kontaktní dermatitidě alergické povahy, revmatoidní artritidy, salmonelózy, malomocenství, tuberkulózy a dalších patologií.

Alergie jsou vyvolávány mikroorganismy, které způsobují brucelózu, tuberkulózu, malomocenství, salmonelózu, streptokoky, pneumokoky, houby, viry, hlísty, nádorové buňky, změněné tělesné bílkoviny (amyloidy a kolageny), hapteny atd. Klinické projevy reakcí jsou různé, ale nejčastěji infekční - alergický, ve formě zánět spojivky nebo dermatitida.

Druhy alergenů

I když neexistuje jediná separace látek vedoucí k alergiím. V zásadě jsou klasifikovány podle cesty průniku do lidského těla a výskytu:

  • průmyslové: chemikálie (barviva, oleje, pryskyřice, taniny);
  • domácnost (prach, roztoče);
  • živočišný původ (tajemství: sliny, moč, sekrece žláz; vlna a lupy, zejména domácí zvířata);
  • pylu (pyl trávy a stromů);
  • hmyz (hmyzí jed);
  • houbové (plísňové mikroorganismy požité s jídlem nebo vzduchem);
  • léčivé (plné nebo hapteny, tj. uvolňované v důsledku metabolismu léčiv v těle);
  • jídlo: hapteny, glykoproteiny a polypeptidy obsažené v mořských plodech, medu, kravském mléce a dalších produktech.

Fáze vývoje alergické reakce

Existují 3 fáze:

  1. imunologický: jeho trvání začíná od okamžiku, kdy alergen vstoupí, a končí kombinací protilátek s perzistentním nebo perzistentním alergenem v těle;
  2. patochemické: zahrnuje v těle tvorbu mediátorů - biologicky aktivních látek, které jsou výsledkem kombinace protilátek s alergeny nebo senzibilizovanými lymfocyty;
  3. patofyziologický: charakterizovaný tím, že se výslední mediátoři projevují a mají patogenní účinek na lidské tělo jako celek, zejména na buňky a orgány.

Klasifikace ICD 10

Databáze mezinárodního klasifikátoru nemocí, na které se připisují alergické reakce, je systém vytvořený lékaři pro usnadnění používání a ukládání údajů o různých nemocech..

Alfanumerický kód je transformace verbální formulace diagnózy. V MKN je alergická reakce uvedena pod číslem 10. Kód sestává z abecedního označení v latině a tří číslic, což umožňuje zakódovat 100 kategorií v každé skupině.

Podle desátého čísla v kódu jsou následující patologie klasifikovány podle příznaků průběhu nemoci:

  1. rinitida (J30);
  2. kontaktní dermatitida (L23);
  3. kopřivka (L50);
  4. nespecifikovaná alergie (T78).

Rýma, která je alergická, je rozdělena do několika poddruhů:

  1. vazomotor (J30.2) vyplývající z autonomní neurózy;
  2. sezónní (J30.2) způsobené alergiemi na pyl;
  3. senná rýma (J30.2), projevená během kvetení rostlin;
  4. alergický (J30.3), který je výsledkem působení chemických sloučenin nebo kousnutí hmyzem;
  5. nespecifikovaná povaha (J30.4) diagnostikovaná při neexistenci definitivní odpovědi na vzorky.

Klasifikace ICD 10 obsahuje skupinu T78, která obsahuje patologie, ke kterým dochází při působení určitých alergenů.

To zahrnuje nemoci, které se projevují alergickými reakcemi:

  • anafylaktický šok;
  • další bolestivé projevy;
  • nespecifikovaný anafylaktický šok, kdy není možné stanovit, který alergen způsobil reakci imunitního systému;
  • angioedém (Quinckeho edém);
  • nespecifikovaná alergie, jejíž příčinou je alergen, zůstává po testování neznámá;
  • stavy doprovázené alergickými reakcemi s nespecifikovanou příčinou;
  • jiné nespecifikované alergické patologie.

Anafylaktický šok patří k rychlým alergickým reakcím doprovázeným závažným průběhem. Její příznaky jsou:

  1. snížení krevního tlaku;
  2. nízká tělesná teplota;
  3. křeče
  4. poruchy dýchacího rytmu;
  5. srdeční porucha;
  6. ztráta vědomí.

Anafylaktický šok

Anafylaktický šok je pozorován při druhé expozici alergenu, zejména při zavádění léků nebo při jejich vnějším použití: antibiotika, sulfanilamidy, analgin, novokain, aspirin, jód, butadien, amidopyrin atd. Tato akutní reakce je život ohrožující, proto vyžaduje naléhavou lékařskou péči. Před tím musí pacient zajistit čerstvý vzduch, vodorovnou polohu a teplo.

Aby se zabránilo anafylaktickému šoku, nemusíte se sami léčit, protože nekontrolovaný lék vyvolává závažnější alergické reakce. Pacient by měl vytvořit seznam léků a přípravků, které způsobují reakce, a v ordinaci lékaře je nahlásit.

Bronchiální astma

Nejběžnějším typem alergie je bronchiální astma. Ovlivňuje lidi žijící v určité oblasti: s vysokou vlhkostí nebo průmyslovým znečištěním. Typickým příznakem patologie jsou astmatické záchvaty, které jsou doprovázeny lechtáním a poškrábáním v krku, kašlem, kýcháním a problémy s vydechováním..

Příčiny astmatu jsou alergeny, které se šíří ve vzduchu: z pylu rostlin a prachu z domácnosti po průmyslové látky; potravinové alergeny vyvolávající průjem, koliku, bolest břicha.

Příčinou onemocnění je také náchylnost k plísním, choroboplodným zárodkům nebo virům. Jeho začátek je signalizován nachlazením, které se postupně vyvíjí na bronchitidu, což zase způsobuje potíže s dýcháním. Infekční ložiska se také stávají příčinou patologie: kaz, sinusitida, zánět středního ucha.

Proces vytváření alergické reakce je složitý: mikroorganismy, které působí na člověka po dlouhou dobu, zjevně nezhoršují zdraví, ale nepostřehnutelně vytvářejí alergické onemocnění, včetně pre-astmatického stavu..

Prevence patologie zahrnuje přijetí nejen individuálních, ale i veřejných opatření. První z nich je kalení, prováděné systematicky, odvykání kouření, sportování, pravidelná hygiena domu (větrání, mokré čištění atd.). Mezi veřejná opatření patří zvýšení počtu zelených ploch, včetně parkových ploch, oddělení průmyslových a obytných městských oblastí.

Pokud se před astmatický stav cítil, je nutné okamžitě zahájit léčbu a v žádném případě samoléčit.

Kopřivka

Po bronchiálním astmatu je nejčastější kopřivka - vyrážka na kterékoli části těla, která se podobá účinkům kontaktu s kopřivy ve formě svědivých malých puchýřů. Tyto projevy jsou doprovázeny zvýšením teploty na 39 stupňů a celkovou nevolností.

Doba trvání onemocnění je od několika hodin do několika dnů. Alergická reakce poškozuje krevní cévy, zvyšuje propustnost kapilár, což má za následek puchýře způsobené otoky.

Pálení a svědění jsou tak silné, že pacienti mohou před krví rozčesávat kůži a způsobit tak infekci. Vytváření puchýřů má za následek vystavení tělu teplu a chladu (respektive rozlišení mezi tepelnou a studenou kopřivkou), fyzickým objektům (oděvy atd., Od kterých se fyzikální kopřivka vyskytuje), jakož i zhoršené fungování gastrointestinálního traktu (enzymatická kopřivka)..

Quinckeho edém

V kombinaci s kopřivkou, angioedémem nebo Quinckeho edémem je alergická reakce rychlého typu, která se vyznačuje lokalizací v hlavě a krku, zejména na obličeji, náhlým nástupem a rychlým vývojem..

Edém je zahušťování kůže; jeho velikosti se liší od hrachu po jablko; bez svědění. Nemoc trvá 1 hodinu - několik dní. Možná jeho znovuobjevení na stejném místě.

Quinckeho edém se také vyskytuje v žaludku, jícnu, slinivce břišní nebo játrech, doprovázené sekrecemi, bolest v lžíci. Nejnebezpečnější místa pro projev angioedému jsou mozek, hrtan a kořen jazyka. Pacient má potíže s dýcháním a kůže se stává cyanotickou. Možné postupné zvyšování příznaků.

Dermatitida

Jedním typem alergické reakce je dermatitida - patologie, která je podobná ekzému a vyskytuje se při kontaktu pokožky s látkami, které vyvolávají alergii opožděného typu.

Silné alergeny jsou:

  • dinitrochlorbenzen;
  • syntetické polymery;
  • formaldehydové pryskyřice;
  • terpentýn;
  • polyvinylchloridové a epoxidové pryskyřice;
  • ursoly;
  • chrom;
  • formalín;
  • nikl.

Všechny tyto látky jsou běžné jak ve výrobě, tak v každodenním životě. Častěji způsobují alergické reakce u zástupců profesí zahrnujících styk s chemikáliemi. Prevence zahrnuje organizaci čistoty a pořádku na pracovišti, použití pokročilých technologií, které minimalizují poškození chemických látek při kontaktu s lidmi, hygienu atd..

Alergické reakce u dětí

U dětí se alergické reakce vyskytují ze stejných důvodů a se stejnými charakteristickými znaky jako u dospělých. Příznaky potravinových alergií jsou detekovány již od raného věku - objevují se od prvních měsíců života.

Hypersenzitivita je pozorována na produkty živočišného původu (ryby, vejce, kravské mléko, korýši), rostlinného původu (ořechy všeho druhu, pšenice, arašídy, sója, citrusové plody, jahody, jahody), jakož i med, čokoláda, kakao, kaviár, obiloviny a atd.

Alergie na potraviny v raném věku ovlivňují vznik závažnějších reakcí ve vyšším věku. Protože potravinové proteiny jsou potenciální alergeny, přispívají k reakci nejvíce potraviny s jejich obsahem, zejména kravské mléko..

Alergické reakce u dětí, které vznikají v důsledku používání určitého produktu v potravě, jsou rozmanité, protože do patologického procesu mohou být zapojeny různé orgány a systémy. Nejběžnějším klinickým projevem je atopická dermatitida - kožní vyrážka na tvářích, doprovázená silným svěděním. Příznaky se objevují po dobu 2-3 měsíců. Vyrážka sahá až do kufru, loktů a kolen.

Charakteristická je také akutní kopřivka - svědivé puchýře různých tvarů a velikostí. Společně s tím je angiotek lokalizován na rtech, víčkách a uších. Existují také léze zažívacích orgánů, doprovázené průjmy, nevolností, zvracením, bolestmi břicha. Dýchací systém u dítěte není ovlivněn izolovaně, ale v kombinaci s patologií gastrointestinálního traktu a je méně častý ve formě alergické rýmy a bronchiálního astmatu. Příčinou reakce je přecitlivělost na alergeny na vejce nebo ryby..

Alergické reakce u dospělých a dětí jsou tedy různé. Na základě toho lékaři nabízejí mnoho klasifikací, kde se za základ považují reakční doba, princip patogeneze atd. Mezi nejčastější choroby alergické povahy patří anafylaktický šok, kopřivka, dermatitida nebo bronchiální astma.

Následující Článek

Tinktura citronového vejce