ALERGIE. ZÁKLADNÍ TYPY ALERGICKÝCH REAKCÍ, MECHANISMY JEJICH ROZVOJE, KLINICKÉ ŘEŠENÍ. VŠEOBECNÉ ZÁSADY DIAGNÓZY, LÉČBY A PREVENCE ALERGICKÝCH CHOROB.
Existuje zvláštní typ reakce na antigen způsobený imunitními mechanismy. Tato neobvyklá, odlišná forma odpovědi na antigen, která je obvykle doprovázena patologickou reakcí, se nazývá alergie..
Pojem „alergie“ byl poprvé představen francouzským vědcem K. Pirkem (1906), který chápal alergii jako změněnou citlivost (zvýšenou i sníženou) organismu na cizí látku při opakovaném kontaktu s touto látkou.
V současné době je v klinické medicíně alergie chápána jako specifická zvýšená citlivost (přecitlivělost) na antigeny - alergeny, doprovázená poškozením jejich vlastních tkání, když alergen znovu vstoupí do těla.
Alergická reakce je intenzivní zánětlivá reakce v reakci na bezpečný pro tělesné látky a v bezpečných dávkách.
Alergenní látky antigenní povahy se nazývají alergeny..
TYPY ALLERGEN.
Rozlišujte mezi endo a exoalergeny.
Endoalergeny nebo autoalergeny se tvoří uvnitř těla a mohou být primární a sekundární.
Primární autoalergeny jsou tkáně, které jsou od imunitního systému odděleny biologickými bariérami, a imunologické reakce vedoucí k poškození těchto tkání se vyvíjejí pouze v případě, že jsou tyto bariéry porušeny. U zdravých lidí se takové reakce na působení těchto alergenů nevyvíjejí..
Sekundární endoalergeny se v těle vytvářejí z vlastních poškozených bílkovin pod vlivem nepříznivých faktorů (popáleniny, omrzliny, trauma, účinek léků, choroboplodných zárodků a jejich toxinů).
Exoalergeny vstupují do těla z vnějšího prostředí. Jsou rozděleny do 2 skupin: 1) infekční (houby, bakterie, viry); 2) neinfekční: epidermální (vlasy, lupy, vlna), léčivé (penicilin a jiná antibiotika), chemické (formalin, benzen), potraviny (zeleninové (pyl)).
Cesty expozice alergenům jsou různé:
- přes sliznice dýchacích cest;
- přes sliznice trávicího traktu;
- přes kůži;
- s injekcemi (alergeny vstupují přímo do krevního řečiště).
Předpoklady pro alergii:
1. Vývoj senzibilizace (přecitlivělost) těla na určitý typ alergenu v reakci na počáteční podání tohoto alergenu, který je doprovázen produkcí specifických protilátek nebo imunitních T lymfocytů.
2. Znovu zasáhnout stejného alergenu, v důsledku čehož se alergická reakce vyvíjí - nemoc s odpovídajícími příznaky.
Alergické reakce jsou přísně individuální. Při výskytu alergií, dědičné predispozice, funkčního stavu centrálního nervového systému, stavu autonomního nervového systému, endokrinních žláz, jater atd..
Druhy alergických reakcí.
Podle vývojového mechanismu a klinických projevů se rozlišují 2 typy alergických reakcí: přecitlivělost okamžitého typu (HRT) a přecitlivělost opožděného typu (HRT).
GNT je spojena s tvorbou protilátek - Ig E, Ig G, Ig M (humorální odpověď), je závislá na B. Vyvíjí se během několika minut nebo hodin po opakovaném podání alergenu: cévy se rozšiřují, zvyšuje se jejich propustnost, svědění, bronchospasmus, vyrážka a otok. HRT je způsobena buněčnými reakcemi (buněčná odpověď) - interakcí antigenu (alergenu) s makrofágy a TN1-lymfocyty, je T-dependentní. Vyvíjí se 1-3 dny po opakovaném podání alergenu: tkáň je zahuštěna a zanícena v důsledku infiltrace T-lymfocyty a makrofágy.
V současné době se drží klasifikace alergických reakcí podle Jell a Coombs a identifikuje 5 typů podle povahy a místa interakce alergenu s efektory imunitního systému:
Typ I - anafylaktické reakce;
Typ II - cytotoxické reakce;
Typ III - imunokomplexní reakce;
Typ IV - přecitlivělost zpožděného typu.
Typy přecitlivělosti I, II, III (podle Jell a Coombs) souvisejí s GNT. Typ IV - do HRT. Antireceptorové reakce se rozlišují na samostatný typ..
Jsem typ přecitlivělosti - anafylaktický, při kterém počáteční příjem alergenu způsobuje tvorbu IgE a IgG4 plazmocyty.
Mechanismus vývoje.
Po úvodním přijetí je alergen zpracován buňkami prezentujícími antigen a vystaven jejich povrchu společně s MHC třídy II pro reprezentaci TN2. Po interakci TN2 a B-lymfocyty nastává proces tvorby protilátek (senzibilizace - syntéza a akumulace specifických protilátek). Syntetizovaný Ig Es je připojen fragmentem Fc k receptorům na bazofilech a žírných buňkách sliznic a pojivové tkáně.
Při druhém přijetí probíhá alergická reakce ve 3 fázích:
1) imunologický - interakce existujícího Ig E, které jsou fixovány na povrchu žírných buněk s znovu zavedeným alergenem; současně se na žírných buňkách a bazofilech vytvoří specifický komplex protilátka + alergen;
2) patochemické - pod vlivem specifického komplexu protilátka + alergen jsou žírné buňky a bazofily degranulovány; z granulí těchto buněk se do tkáně vrhá velké množství mediátorů (histamin, heparin, leukotrieny, prostaglandiny, interleukiny);
3) patofyziologické - dochází k narušení funkcí orgánů a systémů pod vlivem mediátorů, což se projevuje klinickým obrazem alergií; chemotaktické faktory přitahují neutrofily, eozinofily a makrofágy: eozinofily vylučují enzymy, proteiny, které poškozují epitel, destičky vylučují také mediátory alergie (serotonin). Výsledkem je, že se hladké svaly stahují, zvyšuje se vaskulární permeabilita a vylučování hlenu, otoky a svědění.
Dávka antigenu, která způsobuje senzibilizaci, se nazývá senzibilizující. To je obvykle velmi malé, protože velké dávky mohou způsobit necitlivost, ale rozvoj imunitní obrany. Dávka antigenu podaná zvířeti již na něj senzibilizovala a způsobující projev anafylaxe se nazývá vymizení. Rozlišovací dávka by měla být mnohem větší než senzibilizující.
Klinické projevy: anafylaktický šok, idiosynkrasy potravin a léčiv, atopická onemocnění: alergická dermatitida (kopřivka), alergická rinitida, senná rýma (senná rýma), bronchiální astma.
Anafylaktický šok u lidí se nejčastěji vyskytuje při opětovném zavedení imunitních cizích sér nebo antibiotik. Mezi hlavní příznaky patří: bledost, dušnost, rychlý puls, kritický pokles krevního tlaku, dušnost, chladné končetiny, otok, vyrážka, nižší tělesná teplota, poškození centrálního nervového systému (křeče, ztráta vědomí). Při nedostatečné lékařské péči může být výsledek fatální..
Pro prevenci a prevenci anafylaktického šoku se používá metoda desenzibilizace podle Bezredka (byla poprvé navržena ruskými vědci A. Bezredkou, 1907). Princip: zavedení malých rozlišovacích dávek antigenu, které vážou a odstraňují některé protilátky z oběhu. Metoda spočívá ve skutečnosti, že osoba, která dříve obdržela jakékoli antigenní léčivo (vakcína, sérum, antibiotika, krevní výrobky), po opětovném zavedení (pokud má zvýšenou citlivost na lék), nejprve malá dávka (0,01; 0, 1 ml) a poté, po 1-1,5 hodinách, hlavní dávka. Tato technika se používá na všech klinikách, aby se zabránilo rozvoji anafylaktického šoku. Tato technika je nutná..
Při idiosynkrasy potravin se alergie vyskytují častěji na bobule, ovoce, koření, vejce, ryby, čokoláda, zelenina atd. Klinické příznaky: nevolnost, zvracení, bolest břicha, časté uvolnění stolice, otok kůže, sliznice, vyrážka, svědění.
Drogová idiosynkrasy - přecitlivělost na opětovný vstup léků. Častěji se vyskytuje u běžně užívaných drog s opakovanými léčebnými cykly. Klinický projev se může projevit v mírných formách ve formě vyrážky, rinitidy, systémových lézí (játra, ledviny, klouby, centrální nervový systém), anafylaktického šoku, otoku hrtanu.
Bronchiální astma je doprovázena závažnými astmatickými záchvaty v důsledku křečů hladkých svalů průdušek. Zvýšená sekrece hlenu v průduškách. Alergeny mohou být libovolné, ale vstupují do těla přes dýchací cesty.
Pollinóza je alergie na pyl rostlin. Klinické příznaky: otok nosní sliznice a dušnost, rýma, kýchání, hyperémie spojivek, slzení.
Alergická dermatitida je charakterizována tvorbou vyrážek na kůži ve formě puchýřů - bezbarvé edematózní prvky jasně růžové barvy, stoupající nad úroveň kůže, různých průměrů, doprovázené silným svěděním. Vyrážky zmizí beze stopy po krátké době.
Existuje genetická predispozice k atopii - zvýšená produkce Ig E na alergen, zvýšený počet Fc receptorů pro tyto protilátky na žírných buňkách, zvýšená propustnost tkáňových bariér.
Pro léčbu atopických onemocnění se používá princip desenzibilizace - opakované podávání antigenu, který senzibilizaci způsobil. Pro profylaxi - identifikace alergenu a vyloučení kontaktu s ním.
Hypersenzitivita typu II - cytotoxická (cytolytická). Je spojena s tvorbou protilátek na povrchové struktury (endoalergeny) vlastní krevní buňky a tkáně (játra, ledviny, srdce, mozek). Vzhledem k IgG protilátkám, v menší míře IgM a komplementu. Reakční doba - minuty nebo hodiny.
MECHANISMUS ROZVOJE. Antigen umístěný na buňce je „rozpoznáván“ protilátkami tříd IgG, IgM. Při interakci buňka-antigen-protilátka dochází k aktivaci komplementu a destrukci buněk ve 3 směrech: 1) cytolýza závislá na komplementu; 2) fagocytóza; 3) buněčná cytotoxicita závislá na protilátkách.
Cytolýza zprostředkovaná komplementem: protilátky se váží na antigeny na povrchu buněk, komplement je připojen k Fc fragmentu protilátek, který je aktivován za vzniku MAA a dochází k cytolýze.
Fagocytóza: fagocyty absorbují a (nebo) ničí cílové buňky obsahující antigen, které jsou opsonizovány protilátkami a doplňují se.
Buněčná cytotoxicita závislá na protilátce: lýza cílových buněk opsonizovaných protilátkami s NK buňkami. NK buňky se vážou na Fc fragment protilátek, které se vážou na antigeny na cílových buňkách. Cílové buňky se ničí pomocí perforinů a granzymů NK buněk.
Aktivované fragmenty komplementu, ty zapojené do cytotoxických reakcí (C3a, C5a) se nazývají anafylatoxiny. Rovněž stejně jako IgE uvolňují histamin z žírných buněk a bazofilů se všemi odpovídajícími důsledky..
KLINICKÉ ŘEŠENÍ - autoimunitní onemocnění způsobená výskytem autoprotilátek proti antigenům jejich vlastních tkání. Autoimunitní hemolytická anémie je způsobena protilátkami proti Rh faktoru červených krvinek; červené krvinky se ničí v důsledku aktivace komplementu a fagocytózy. Pemphigus vulgaris (ve formě puchýřů na kůži a sliznici) - autoprotilátky proti molekulám intercelulární adheze. Goodpasture Cider (nefritida a krvácení do plic) - autoprotilátky proti bazální membráně glomerulárních kapilár a alveol. Maligní myastenie gravis - autoprotilátky proti receptorům acetylcholinu na svalových buňkách. Protilátky blokují vazbu acetylcholinových receptorů, což vede k svalové slabosti. Autoimunitní tyreoidismus - protilátky na receptory hormonů stimulujících štítnou žlázu. Vazbou na receptory napodobují působení hormonu a stimulují funkci štítné žlázy.
Přecitlivělost typu III - imunokomplex Na základě tvorby rozpustných imunokomplexů (antigen-protilátka a komplement) za účasti IgG, méně často IgM.
Plectrum: komponenty komplementu C5a, C4a, C3a.
ROZVOJOVÝ MECHANISMUS Vytváření imunitních komplexů v těle (antigen-protilátka) je fyziologická reakce. Normálně jsou rychle fagocytovány a ničeny. Za určitých podmínek: 1) překročení rychlosti tvorby nad rychlost vylučování z těla; 2) s nedostatkem doplňku; 3) s defektem ve fagocytárním systému - výsledné imunitní komplexy jsou ukládány na stěnách krevních cév, bazálních membrán, tj. struktury mající Fc receptory. Imunitní komplexy způsobují aktivaci buněk (krevních destiček, neutrofilů), složek plazmy (komplement, krevní koagulační systém). Cytokiny jsou zapojeny, v pozdějších fázích jsou do procesu zapojeny makrofágy. Reakce se vyvíjí 3-10 hodin po expozici antigenu. Antigen může být exogenní a endogenní povahy. Reakce může být obecná (sérová nemoc) nebo se může týkat jednotlivých orgánů a tkání: kůže, ledviny, plíce, játra. Může být způsobeno mnoha mikroorganismy..
KLINICKÉ PROJEVY:
1) nemoci způsobené exogenními alergeny: sérová nemoc (způsobená proteinovými antigeny), jev Arthus;
2) onemocnění způsobená endogenními alergeny: systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida, hepatitida;
3) infekční choroby doprovázené aktivní tvorbou imunitních komplexů - chronické bakteriální, virové, plísňové a protozoální infekce;
4) nádory s tvorbou imunitních komplexů.
Prevence - vyloučení nebo omezení kontaktu s antigenem. Léčba - protizánětlivá léčiva a kortikosteroidy.
Sérová nemoc - vyvíjí se jediným parenterálním podáním velkých dávek séra a dalších proteinových přípravků (například syrovátka tetanus tetanus). Mechanismus: po 6-7 dnech se v krvi objevují protilátky proti koňským proteinům, které při interakci s tímto antigenem vytvářejí imunitní komplexy, které se ukládají ve stěnách krevních cév a tkání.
Klinická sérová nemoc se projevuje otokem kůže, sliznic, horečkou, otoky kloubů, vyrážkou a svěděním kůže, změnou krve - zvýšením ESR, leukocytózou. Načasování a závažnost sérové nemoci závisí na obsahu cirkulujících protilátek a dávce léčiva.
Prevence sérové nemoci se provádí podle metody neomezené..
Přecitlivělost typu IV- hypersenzitivita opožděného typu (HRT) způsobená makrofágy a TN1-lymfocyty, které jsou zodpovědné za stimulaci buněčné imunity.
ROZVOJOVÁ MECHANISMUS HRT je způsobena CD4 + T-lymfocyty (subpopulace Tn1) a CD8 + T-lymfocyty, které secernují cytokiny (interferon y), aktivují makrofágy a indukují zánět (prostřednictvím tumor nekrotizujícího faktoru). Makrofágy se podílejí na ničení antigenu, který způsobil senzibilizaci. U některých poruch CD8 + cytotoxické T-lymfocyty přímo zabíjejí cílovou buňku nesoucí komplexy alergenu MHC I +. HRT se vyvíjí hlavně 1 až 3 dny po opakované expozici alergenu. Zhutňování tkáně a zánět nastávají v důsledku jeho infiltrace T-lymfocyty a makrofágy.
Po počátečním požití alergenu se tedy v těle vytvoří klon senzibilizovaných T lymfocytů, které rozpoznávají receptory specifické pro tento alergen. Při opakované expozici stejnému alergenu s T-lymfocyty s ním interagují, jsou aktivovány a vylučují cytokiny. Způsobují chemotaxi v místě podání alergenu makrofágů a aktivují je. Makrofágy zase vylučují mnoho biologicky aktivních látek, které způsobují zánět a ničí alergen.
V HRT dochází k poškození tkáně v důsledku působení produktů aktivovaných makrofágů: hydrolytických enzymů, reaktivních druhů kyslíku, oxidu dusnatého, prozánětlivých cytokinů. Morfologický obraz s HRT je ve své podstatě zánětlivý v důsledku reakce lymfocytů a makrofágů na výsledný komplex alergenu se senzitizovanými T-lymfocyty. Pro vývoj takových změn je nutný určitý počet T buněk, což trvá 24-72 hodin, a proto se reakce nazývá zpožděná. U chronické HRT je často vytvářena fibróza (v důsledku sekrece cytokinů a růstových faktorů makrofágů).
Reakce HRT mohou způsobit následující antigeny:
1) mikrobiální antigeny;
2) hlístové antigeny;
3) přírodní a uměle syntetizované hapteny (léčiva, barviva);
4) některé proteiny.
HRT se nejjasněji projevuje v příjmu antigenů s nízkou imunitou (polysacharidy, peptidy s nízkou molekulovou hmotností) s jejich intradermálním podáním.
Mnoho autoimunitních chorob je výsledkem HRT. Například u diabetes mellitus typu I se kolem ostrovů Langerhans tvoří infiltráty lymfocytů a makrofágů; dochází k destrukci β-buněk produkujících inzulín, což způsobuje nedostatek inzulínu.
Léky, kosmetika, nízkomolekulární látky (hapteny) se mohou kombinovat s tkáňovými bílkovinami a vytvářejí komplexní antigen s vývojem kontaktních alergií.
Infekční onemocnění (brucelóza, tularemie, tuberkulóza, lepra, toxoplazmóza, mnoho mykóz) jsou doprovázeny rozvojem HRT - infekční alergie.
Alergická reakce se nazývá změna schopnosti lidského těla reagovat na vlivy prostředí při jeho opakované expozici. Podobná reakce se vyvíjí jako reakce na vliv látek proteinové povahy. Nejčastěji vstupují do těla přes kůži, krev nebo dýchací orgány.
Takovými látkami jsou cizí proteiny, mikroorganismy a jejich metabolické produkty. Protože jsou schopni ovlivnit změny v citlivosti těla, nazývají se alergeny. Pokud se látky, které způsobují reakci, vytvářejí v těle při poškození tkáně, nazývají se autoalergeny nebo endoalergeny..
Vnější látky, které vstupují do těla, se nazývají exoalergeny. Reakce se projevuje na jeden nebo více alergenů. Pokud se objeví druhý případ, jedná se o polyvalentní alergickou reakci..
Mechanismus působení látek vyvolávajících alergii je následující: když jsou alergeny poprvé vystaveny tělu, tělo produkuje protilátky nebo anti-těla, což jsou bílkovinné látky, které odolávají určitému alergenu (například pylu). To znamená, že v těle vzniká ochranná reakce.
Opakovaná expozice stejnému alergenu vede ke změně reakce, která je vyjádřena buď získáním imunity (snížená citlivost na konkrétní látku), nebo zvýšením náchylnosti k jeho působení až do přecitlivělosti.
Alergická reakce u dospělých a dětí je známkou vývoje alergických onemocnění (bronchiální astma, sérová nemoc, kopřivka atd.). Genetické faktory hrají roli ve vývoji alergií, které jsou zodpovědné za 50% případů reakce, jakož i za životní prostředí (např. Znečištění vzduchu), alergeny přenášené potravou a vzduchem.
Škodlivé látky jsou z těla eliminovány protilátkami produkovanými imunitním systémem. Vazují, neutralizují a odstraňují viry, alergeny, mikroby, škodlivé látky, které vstupují do těla ze vzduchu nebo s jídlem, rakovinné buňky, které zemřely po zranění a popálení tkáně.
Proti každé konkrétní látce stojí specifická protilátka, například chřipkový virus je eliminován protichřipkovými protilátkami atd. Díky dobře fungujícímu imunitnímu systému jsou škodlivé látky vylučovány z těla: jsou chráněny před geneticky mimozemskými složkami.
Lymfoidní orgány a buňky se účastní odstraňování cizorodých látek:
Všechny tvoří jeden orgán imunitního systému. Její aktivní skupiny jsou B- a T-lymfocyty, systém makrofágů, díky čemuž jsou poskytovány různé imunologické reakce. Úkolem makrofágů je neutralizovat část alergenu a absorpci mikroorganismů, T a B lymfocyty zcela eliminují antigen.
V medicíně se alergické reakce rozlišují v závislosti na době jejich výskytu, vlastnostech působení mechanismů imunitního systému atd. Nejpoužívanější je klasifikace, podle které se alergické reakce dělí na zpožděné nebo okamžité typy. Jeho základem je doba výskytu alergií po kontaktu s patogenem..
Podle klasifikace reakce:
Klasifikace je rozšířená na základě principu patogeneze, tj. Vlastností mechanismů poškození buněk imunitního systému..
Existují 4 typy alergických reakcí:
Alergická reakce typu I se také nazývá atopická, okamžitá reakce, anafylaktická nebo reaginská. Vyskytuje se po 15-20 minutách. po interakci protilátkových reaginů s alergeny. Výsledkem je, že se do těla uvolňují mediátory (biologicky aktivní látky), čímž můžete vidět klinický obraz reakce 1. typu. Tyto látky jsou serotonin, heparin, prostaglandin, histamin, leukotrieny atd..
Druhý typ je nejčastěji spojen s výskytem alergií na léky, které se vyvíjejí v důsledku přecitlivělosti na léky. Výsledkem alergické reakce je spojení protilátek se změněnými buňkami, což vede k jejich destrukci a odstranění.
Přecitlivělost třetího typu (precitipin nebo imunokomplex) se vyvíjí v důsledku kombinace imunoglobulinu a antigenu, což v komplexu vede k poškození tkáně a jejich zánětu. Příčinou reakce jsou rozpustné proteiny, které ve velkém množství znovu vstupují do těla. Takovými případy jsou vakcinace, transfúze krevní plazmy nebo séra, infekce houbami krevní plazmy nebo mikroby. Vývoj reakce je usnadněn tvorbou bílkovin v těle s nádory, hlístami, infekcemi a dalšími patologickými procesy.
Výskyt reakcí typu 3 může naznačovat vývoj artritidy, nemoci séra, visculitidy, alveolitidy, jevu Arthus, periarteritis nodosa atd..
Alergické reakce typu IV nebo infekční alergie, buněčně zprostředkované, tuberkulin, zpožděné, vznikají v důsledku interakce T-lymfocytů a makrofágů s nosiči cizího antigenu. Tyto reakce se projevují při kontaktní dermatitidě alergické povahy, revmatoidní artritidy, salmonelózy, malomocenství, tuberkulózy a dalších patologií.
Alergie jsou vyvolávány mikroorganismy, které způsobují brucelózu, tuberkulózu, malomocenství, salmonelózu, streptokoky, pneumokoky, houby, viry, hlísty, nádorové buňky, změněné tělesné bílkoviny (amyloidy a kolageny), hapteny atd. Klinické projevy reakcí jsou různé, ale nejčastěji infekční - alergický, ve formě zánět spojivky nebo dermatitida.
I když neexistuje jediná separace látek vedoucí k alergiím. V zásadě jsou klasifikovány podle cesty průniku do lidského těla a výskytu:
Existují 3 fáze:
Databáze mezinárodního klasifikátoru nemocí, na které se připisují alergické reakce, je systém vytvořený lékaři pro usnadnění používání a ukládání údajů o různých nemocech..
Alfanumerický kód je transformace verbální formulace diagnózy. V MKN je alergická reakce uvedena pod číslem 10. Kód sestává z abecedního označení v latině a tří číslic, což umožňuje zakódovat 100 kategorií v každé skupině.
Podle desátého čísla v kódu jsou následující patologie klasifikovány podle příznaků průběhu nemoci:
Rýma, která je alergická, je rozdělena do několika poddruhů:
Klasifikace ICD 10 obsahuje skupinu T78, která obsahuje patologie, ke kterým dochází při působení určitých alergenů.
To zahrnuje nemoci, které se projevují alergickými reakcemi:
Anafylaktický šok patří k rychlým alergickým reakcím doprovázeným závažným průběhem. Její příznaky jsou:
Anafylaktický šok je pozorován při druhé expozici alergenu, zejména při zavádění léků nebo při jejich vnějším použití: antibiotika, sulfanilamidy, analgin, novokain, aspirin, jód, butadien, amidopyrin atd. Tato akutní reakce je život ohrožující, proto vyžaduje naléhavou lékařskou péči. Před tím musí pacient zajistit čerstvý vzduch, vodorovnou polohu a teplo.
Aby se zabránilo anafylaktickému šoku, nemusíte se sami léčit, protože nekontrolovaný lék vyvolává závažnější alergické reakce. Pacient by měl vytvořit seznam léků a přípravků, které způsobují reakce, a v ordinaci lékaře je nahlásit.
Nejběžnějším typem alergie je bronchiální astma. Ovlivňuje lidi žijící v určité oblasti: s vysokou vlhkostí nebo průmyslovým znečištěním. Typickým příznakem patologie jsou astmatické záchvaty, které jsou doprovázeny lechtáním a poškrábáním v krku, kašlem, kýcháním a problémy s vydechováním..
Příčiny astmatu jsou alergeny, které se šíří ve vzduchu: z pylu rostlin a prachu z domácnosti po průmyslové látky; potravinové alergeny vyvolávající průjem, koliku, bolest břicha.
Příčinou onemocnění je také náchylnost k plísním, choroboplodným zárodkům nebo virům. Jeho začátek je signalizován nachlazením, které se postupně vyvíjí na bronchitidu, což zase způsobuje potíže s dýcháním. Infekční ložiska se také stávají příčinou patologie: kaz, sinusitida, zánět středního ucha.
Proces vytváření alergické reakce je složitý: mikroorganismy, které působí na člověka po dlouhou dobu, zjevně nezhoršují zdraví, ale nepostřehnutelně vytvářejí alergické onemocnění, včetně pre-astmatického stavu..
Prevence patologie zahrnuje přijetí nejen individuálních, ale i veřejných opatření. První z nich je kalení, prováděné systematicky, odvykání kouření, sportování, pravidelná hygiena domu (větrání, mokré čištění atd.). Mezi veřejná opatření patří zvýšení počtu zelených ploch, včetně parkových ploch, oddělení průmyslových a obytných městských oblastí.
Pokud se před astmatický stav cítil, je nutné okamžitě zahájit léčbu a v žádném případě samoléčit.
Po bronchiálním astmatu je nejčastější kopřivka - vyrážka na kterékoli části těla, která se podobá účinkům kontaktu s kopřivy ve formě svědivých malých puchýřů. Tyto projevy jsou doprovázeny zvýšením teploty na 39 stupňů a celkovou nevolností.
Doba trvání onemocnění je od několika hodin do několika dnů. Alergická reakce poškozuje krevní cévy, zvyšuje propustnost kapilár, což má za následek puchýře způsobené otoky.
Pálení a svědění jsou tak silné, že pacienti mohou před krví rozčesávat kůži a způsobit tak infekci. Vytváření puchýřů má za následek vystavení tělu teplu a chladu (respektive rozlišení mezi tepelnou a studenou kopřivkou), fyzickým objektům (oděvy atd., Od kterých se fyzikální kopřivka vyskytuje), jakož i zhoršené fungování gastrointestinálního traktu (enzymatická kopřivka)..
V kombinaci s kopřivkou, angioedémem nebo Quinckeho edémem je alergická reakce rychlého typu, která se vyznačuje lokalizací v hlavě a krku, zejména na obličeji, náhlým nástupem a rychlým vývojem..
Edém je zahušťování kůže; jeho velikosti se liší od hrachu po jablko; bez svědění. Nemoc trvá 1 hodinu - několik dní. Možná jeho znovuobjevení na stejném místě.
Quinckeho edém se také vyskytuje v žaludku, jícnu, slinivce břišní nebo játrech, doprovázené sekrecemi, bolest v lžíci. Nejnebezpečnější místa pro projev angioedému jsou mozek, hrtan a kořen jazyka. Pacient má potíže s dýcháním a kůže se stává cyanotickou. Možné postupné zvyšování příznaků.
Jedním typem alergické reakce je dermatitida - patologie, která je podobná ekzému a vyskytuje se při kontaktu pokožky s látkami, které vyvolávají alergii opožděného typu.
Silné alergeny jsou:
Všechny tyto látky jsou běžné jak ve výrobě, tak v každodenním životě. Častěji způsobují alergické reakce u zástupců profesí zahrnujících styk s chemikáliemi. Prevence zahrnuje organizaci čistoty a pořádku na pracovišti, použití pokročilých technologií, které minimalizují poškození chemických látek při kontaktu s lidmi, hygienu atd..
U dětí se alergické reakce vyskytují ze stejných důvodů a se stejnými charakteristickými znaky jako u dospělých. Příznaky potravinových alergií jsou detekovány již od raného věku - objevují se od prvních měsíců života.
Hypersenzitivita je pozorována na produkty živočišného původu (ryby, vejce, kravské mléko, korýši), rostlinného původu (ořechy všeho druhu, pšenice, arašídy, sója, citrusové plody, jahody, jahody), jakož i med, čokoláda, kakao, kaviár, obiloviny a atd.
Alergie na potraviny v raném věku ovlivňují vznik závažnějších reakcí ve vyšším věku. Protože potravinové proteiny jsou potenciální alergeny, přispívají k reakci nejvíce potraviny s jejich obsahem, zejména kravské mléko..
Alergické reakce u dětí, které vznikají v důsledku používání určitého produktu v potravě, jsou rozmanité, protože do patologického procesu mohou být zapojeny různé orgány a systémy. Nejběžnějším klinickým projevem je atopická dermatitida - kožní vyrážka na tvářích, doprovázená silným svěděním. Příznaky se objevují po dobu 2-3 měsíců. Vyrážka sahá až do kufru, loktů a kolen.
Charakteristická je také akutní kopřivka - svědivé puchýře různých tvarů a velikostí. Společně s tím je angiotek lokalizován na rtech, víčkách a uších. Existují také léze zažívacích orgánů, doprovázené průjmy, nevolností, zvracením, bolestmi břicha. Dýchací systém u dítěte není ovlivněn izolovaně, ale v kombinaci s patologií gastrointestinálního traktu a je méně častý ve formě alergické rýmy a bronchiálního astmatu. Příčinou reakce je přecitlivělost na alergeny na vejce nebo ryby..
Alergické reakce u dospělých a dětí jsou tedy různé. Na základě toho lékaři nabízejí mnoho klasifikací, kde se za základ považují reakční doba, princip patogeneze atd. Mezi nejčastější choroby alergické povahy patří anafylaktický šok, kopřivka, dermatitida nebo bronchiální astma.
Zviditelněte je v uživatelských zdrojích nebo získejte pozici PROMO, aby si váš článek přečetly tisíce lidí.
Statistiky reklamních řádků se promítají do plateb..
Sdílejte svůj článek s přáteli prostřednictvím sociálních sítí.
Získejte kontinentální rubly,
pozvání přátel do Comte.
Alergie dvou typů: okamžité a opožděné: prvním typem je okamžitě projev alergie - výskyt příznaků rýmy, slzení, zarudnutí očí. hned se to stane a další horší možnost.
Alergie se stávají problémem pro mnoho lidí všech věkových skupin. Její vysoce kvalitní léčba, prevence útoků, závisí na čase zavedené látky, což při interakci s ní způsobuje nedostatečnou reakci těla..
V některých případech se u člověka rozvinou alergické reakce opožděného typu. Kvalitní diagnóza se pak stává základem pro udržení zdraví.
Každý slyšel o alergiích. Skutečnost, že se vyskytují alergické reakce okamžitého a opožděného typu, je však známa pouze těm, kteří se s takovým zdravotním problémem setkali z první ruky. V každém případě se jedná o závažné poškození zdraví, které může způsobit smrt v případě akutního ataku alergie a předčasné lékařské péče.
Ačkoli mechanismy nedostatečné reakce těla na určité látky byly studovány, dosud nejsou zcela pochopeny. V úzké souvislosti s alergiemi je přecitlivělost definována jako nadměrná nežádoucí reakce imunitního systému těla na jakoukoli látku. Zpočátku to byla přecitlivělost, která byla rozdělena do dvou typů podle míry výskytu. Pak se alergie tak rozdělila. Pomalé alergické reakce zahrnují procesy, které se vyskytují jako stimulace buněčné imunity v reakci na interakci antigenu s makrofágy a T-pomocníky typu 1.
Vědecké studie o přecitlivělosti a alergiích prošly dlouhou cestou, v důsledku čehož byly identifikovány 4 typy alergických reakcí:
Anafylaktický typ je okamžitá reakce typu, která se vyvíjí pouze 15 až 20 minut po kontaktu protilátkových reaginů s alergeny, v důsledku čehož se do těla uvolňují zvláštní biologicky aktivní látky - mediátory, například heparin, histamin, serotonin, prostaglandin, leukotrieny a další.
Cytotoxická reakce je spojena s přecitlivělostí na léky. Je založen na kombinaci protilátek se změněnými buňkami, což vede k jejich destrukci a odstranění.
Třetí typ přecitlivělosti se také nazývá imunokomplex. Je to způsobeno opakovaným požitím velkého počtu rozpustných proteinů, například během transfuze krve nebo plazmy, během vakcinace. Stejná reakce je možná s infekcí krevní plazmy houbami nebo mikroby, na pozadí tvorby bílkovin v důsledku nádorů, infekcí, infekcí hlístami a některými dalšími patologickými procesy.
Čtvrtý typ alergické reakce kombinuje účinky interakce T-lymfocytů a makrofágů s nosiči cizího antigenu a nazývá se tuberkulin, infekčně alergický, zprostředkovaný buňkami. Další název této přecitlivělosti, který se stal nejběžnějším, je zpožděná reakce typu. Je charakteristická kontaktní dermatitida, revmatoidní artritida, tuberkulóza, malomocenství, salmonelóza a další nemoci a patologie. Klasifikace alergických reakcí zpožděného typu se provádí podle typu alergenu.
alergické reakce opožděného typu zahrnují
Alergie mají rychlost?
Přecitlivělost je určena odborníky v důsledku narušení mechanismu imunitní reakce těla. Rozdíl mezi alergickými reakcemi okamžitého a opožděného typu určuje rychlost a vývojové mechanismy. Zpočátku si odborníci všimli, že různé alergenové látky mohou po různém čase vyvolat reakci na organismus. Alergické reakce se zpožděným typem se tak vyvíjejí za 12–48 hodin. A okamžitá přecitlivělost se objeví 15-20 minut po kontaktu s alergenem.
Klasifikace alergické reakce opožděného typu
Abychom lépe pochopili podstatu alergie opožděného typu, měli bychom si prostudovat její klasifikaci, protože její hlavní aspekty se odrážejí ve struktuře nedostatečné reakce imunitního systému těla:
Kontakt: charakteristickým projevem je kožní dermatitida. Vyvíjí se den nebo dva po kontaktu s alergenem, lymfocyty, makrofágy se podílejí na jeho vývoji. Hlavní charakteristikou projevu je tkáňový edém..
Tuberculin se projevuje po 6-48 hodinách, jsou zapojeny lymfocyty, makrofágy, monocyty.
Granulomatózní - tento typ reakce se vyvíjí po 21–28 hodinách, ve vývoji se určují makrofágy, epitelioidní buňky. Projev - fibróza.
Mechanismus vzniku alergické reakce opožděného typu je v podstatě podobný mechanismu buněčné imunity. Rozdíl mezi nimi lze určit konečným výsledkem: pokud alergická reakce nevedla k poškození tkáně, můžeme hovořit o buněčné imunitě.
Nejčastěji se předpokládá, že alergeny jsou určité látky, které mohou při kontaktu s nimi způsobit nepřiměřenou reakci imunitního systému těla. Mezi alergeny patří také látky, které jsou schopné potencovat alergeny. Při interakci s následujícími látkami dochází k nedostatečné reakci imunitního systému, zvané alergie:
2. prachové roztoče;
3. cizí bílkoviny (dárcovská plazma a vakcíny);
5. léky: peniciliny, salicyláty; sulfonamidy, lokální anestetika;
6. potravinářské výrobky: luštěniny, sezamová semínka, med, mléko, mořské plody, ořechy, citrusové plody, vejce;
7. kousnutí hmyzem, členovci;
8. živočišné produkty: částice kůže (vločky epitelu) zvířat, vlna, šváby, klíště;
9. chemikálie - latex, čisticí prostředky, sloučeniny niklu.
Toto není úplný seznam, i skupiny alergenů je obtížné vyjmenovat, nemluvě o linii každé skupiny. Je neustále aktualizován, rozšiřován a vylepšován. Nejpravděpodobnější alergické reakce se zpožděným typem tedy zahrnují nejen již identifikované zdravotní problémy, ale také některé další, které dosud nebyly rozlišeny jako přecitlivělost..
Jak se vyvíjí zpožděná reakce na alergen??
Každý proces, včetně lidských alergií, prochází několika fázemi vývoje. Alergická reakce opožděného typu probíhá následovně: senzibilizace; potom se v regionálních lymfatických uzlinách objeví velké množství pyroninofilních buněk, ze kterých se zase vytvoří senzitizované imunitní lymfocyty. Tyto buňky slouží jako tzv. Transferový faktor a, cirkulující v krvi, se šíří tkáněmi. Další kontakt s alergenem je aktivuje vytvořením imunitního komplexu alergen-protilátka, což způsobuje poškození tkáně.
Věda dosud nedokázala objasnit povahu protilátek v HRT. Při studiu tohoto typu zvířecí alergie vědci poznamenali, že pasivní přenos zpožděných alergií ze zvířete na zvíře je možný pouze pomocí buněčných suspenzí. U krevního séra je však takový přenos prakticky nemožný, je nutná přítomnost alespoň malého počtu buněčných prvků.
Vývoj opožděného typu alergie je zjevně nemožný bez buněk lymfoidní řady. Krevní lymfocyty mohou sloužit jako nosiče přecitlivělosti na takové biologické látky, jako je tuberculin, picrylchlorid a další alergeny. Citlivost na kontakt je pasivně přenášena buňkami hrudního lymfatického kanálu, sleziny. Bylo zjištěno významné spojení mezi nedostatkem schopnosti vyvinout alergii opožděného typu a nedostatkem lymfoidního systému.
Například pacienti s lymfogranulomatózou netrpí zpožděnými alergiemi. Věda pravděpodobně dospěla k závěru, že přesně, jak jsou lymfocyty hlavními nosiči a nosiči protilátek při zpožděných alergiích. Přítomnost takových protilátek na lymfocytech je také doložena skutečností, že jsou se zpožděnou alergií schopny na sebe fixovat alergen. Mnoho procesů v lidském těle však z různých důvodů dosud nebylo studováno..
Výskyt alergií jakéhokoli typu je složitý mechanismus, do kterého je zapojeno mnoho látek. Alergie se zpožděným typem se vyvíjí pomocí tzv. Mediátorů. Zde jsou hlavní:
* Blastogenní faktor, který urychluje přeměnu lymfocytů na blasty.
* Lymphotoxin je protein s molekulovou hmotností 70 000–90000. Tato sloučenina inhibuje růst nebo ničení lymfocytů, jakož i proliferaci (proliferaci) lymfocytů. Tento mediátor alergie zpožděného typu inhibuje syntézu lidské a zvířecí DNA.
* Inhibiční faktor migrace makrofágů je také protein s hmotností 4000–6000. Tato biologicky účinná látka ovlivňuje rychlost pohybu makrofágů v tkáňové kultuře a zpomaluje ji.
Kromě těchto struktur vědci identifikovali několik dalších mediátorů alergie zpožděného typu u zvířat. U lidí dosud nebyly objeveny.
Koncem 19. století si mikrobiolog R. Koch všiml vztahu mezi opožděným výskytem hyperergie a kontaktem s určitými látkami. Stejné pozorování provedl vídeňský pediatr Clemens von Pirke, který u dětí zaznamenal vztah mezi expozicí určitým látkám a špatným zdravím. Studium nepřiměřené reakce lidského těla na kontakt s některými složkami přírody, života, produkce pokračuje.
Na počátku 60. let minulého století britští imunologové Jell a Coombs identifikovali 4 hlavní typy reakcí přecitlivělosti. Po dlouhou dobu se věřilo, že nepřiměřená odpověď imunitního systému je způsobena narušenými funkčními imunoglobuliny E. Ale pak bylo zjištěno, že taková reakce je založena na komplexu mechanismů interakce mezi lidským tělem a různými složkami. Proto byl termín „alergie“ zachován pro první z výše uvedených typů přecitlivělosti.
alergické reakce opožděného typu se vyvíjejí skrz
Alergické reakce opožděného typu jsou projevy poměrně známých příznaků:
Infekční alergie způsobené expozicí mikroorganismům, které mohou způsobit brucelózu, kapavku, syfilis, tuberkulózu, antrax.
Hypersenzitivita na tuberkuliny je známá všem, jako je Mantouxův test, který umožňuje detekovat infekci Kochovým bacilem..
Proteinová alergie - přecitlivělost na potravinářské výrobky - vejce, mléko, ryby, ořechy, luštěniny, obiloviny.
Autoimunitní alergie - neschopnost imunitního systému rozlišovat mezi vlastními a cizími látkami, reagovat na ně jako alergeny.
Studované mechanismy alergických reakcí se zpožděným typem jsou založeny na dvou hlavních formách imunitní odpovědi T-buněk. Nejprve senzibilizace.
Z místa, kde alergen vstupuje do lymfatické uzliny, regionální vzhledem k tomuto místu, začíná migrace epidermocytů bílého procesu (Langerhansovy buňky) nebo dendritických buněk sliznic pohybujících se peptidovým fragmentem antigenu jako součást molekul membrány MHC II. Třídy.
Poté dochází k reakci určité skupiny lymfocytů a jejich reakci ve formě proliferace diferenciace na Th1 buňky. Když antigen vstoupí do těla, reagují již senzitizované lymfocyty, které aktivují nejprve obyvatele a poté migrující makrofágy. Tento proces způsobuje zánět, při kterém infiltrace buněk dominuje vaskulárním změnám..
Zvláštní pozornost je zde věnována humorálním produktům efektorových buněk - cytokinů.
V důsledku imunitní ochrany proti poškození buněk při kontaktu s alergenem se hypersenzitivita opožděného typu stává poškozujícím faktorem..
Například granulomatózní reakce při tuberkulóze: makrofágy a T-lymfocyty obklopují buňky patogenem a vytvářejí ochranný granulom. Uvnitř této formace buňky odumírají, což vede k dezintegraci tkání podle případového typu. Ochranná reakce těla se tak stává poškozující.
Alergické reakce na zpomalení se objevují nejdříve 6 až 24 hodin po vystavení alergenu.
V tomto případě představuje diagnóza specifický problém založený na dostupných příznacích:
Hansenova nemoc; kapavka; fototoxická dermatitida; alergie na slunce; alergická konjunktivitida; mykózy; syfilis.
Koncept alergických reakcí se zpožděným typem může také zahrnovat odmítnutí štěpu a reakci protinádorové imunity. Přesné příčiny zdravotního problému, který vznikl po důkladné a kvalitní diagnostice, může určit pouze specialista.
Alergické reakce pomalého typu se vyvíjejí podle mechanismů podobných buněčné imunitě. Pro jejich správnou léčbu je nezbytná spolehlivá diagnóza, protože pomůže identifikovat látku, která způsobuje neadekvátní reakci. Toto stanovení se provádí pomocí alergických testů - biologických reakcí používaných v diagnostice a na základě zvýšené citlivosti těla na specifický alergen.
Tato studie se provádí podle dvou metod - in vivo a in vitro. První in vivo se provádí přímo u pacienta..
Druhý - mimo tělo, takový test nebo studie se také nazývá reakce "in vitro".
V obou případech alergeny fungují jako diagnostické testy. Známá reakce Mantouxu se konkrétně týká studie in vivo, kdy se mycobacterium tuberculosis podává subkutánně..
Pokud je tělo senzibilizované hůlkou Koch, odpověď nebude dostatečná: kůže v místě vpichu zčervená, bobtná. Podle velikosti infiltrátu zaznamenává odborník výsledek vzorku.
klasifikace alergických reakcí zpožděného typu
Jak a jak zacházet?
Alergické reakce pomalého typu - opožděná neadekvátní reakce na interakci lidského těla a jeho dráždivých látek.
Léčba tohoto typu problému se provádí pouze na doporučení odborníka - alergika a imunologa.
K vyřešení tohoto problému se používá léčba léky, které zastavují systémová onemocnění pojivové tkáně, a také imunosupresiva.
První skupina drog používaných při léčbě HRT zahrnuje:
glukokortikoidy, například "Dexamethason", "Prednizolon", "Triamcinolon";
nesteroidní protizánětlivá léčiva, jako je Diclofenac, Indomethacin, Naproxen, Piroxicam.
Imunosupresiva užívaná při alergických reakcích zpožděného typu se dělí do následujících skupin:
cytostatika - "azathioprin", "merkaptopurin", "cyklofosfamid";
sérum proti lymfocytům, globulin proti lymfocytům a lidský antialergický imunoglobulin;
pomalu působící antireumatika („Hingamin“, „Penicilamin“);
antibiotika - cyklosporin A.
Jakékoli léky by měl doporučit pouze lékař!
alergické reakce opožděného typu jsou
Okamžité a opožděné alergické reakce jsou závažným zdravotním problémem vyžadujícím kvalitní diagnostiku a řádnou komplexní léčbu..
Na buněčné úrovni dochází ke zpomaleným hypersenzitivním reakcím, které mění strukturu tkání a způsobují jejich destrukci, což může bez řádného ošetření způsobit postižení a smrt..
Pozitivní výsledek přinese pouze pozorný přístup k vašemu zdraví a včasná diagnóza onemocnění s následnou vysoce kvalitní léčbou.