Okamžité alergie

Alergeny

Alergie je nesprávná imunologická odpověď na neškodný faktor prostředí (např. Jídlo, pyl, zvířecí lupina). Opakovaný vliv alergenu způsobuje hypersenzitivní reakci - stav, při kterém má normálně ochranný imunitní systém škodlivý účinek na organismus. Tyto reakce jsou rozděleny do čtyř typů - tři okamžité a jedna zpožděná.

Hypersenzitivní reakce I. typu

Hypersenzitivní reakce typu I se nazývají okamžité - jedná se o anafylaktické a atopické imunitní odpovědi.

Patofyziologie

IgE je tvořen jako výsledek předběžné senzibilizace (tj. Předchozí kontakt s antigenem) a vstupuje do žírných buněk a bazofilů. Následná kolize s antigenem vede k IgE-zprostředkované reakci: asociace volného antigenu se dvěma sousedními IgE protilátkami → buněčná degranulace → uvolňování histaminu a dalších mediátorů (např. Prostaglandin, destička, leukotrien, heparin, tryptasový aktivační faktor). Výsledkem je následující:

  • zvýšení frekvence kontrakcí hladkých svalů + expanze periferních cév + zvýšení vaskulární permeability → bronchospasmus, břišní křeče a rinitida → hypovolémie, hypoxie;
  • extrakce kapilární krve → erytém;
  • tekutinový pohyb do intersticiálního prostoru → otok, plicní edém.

Známky

Reakce se skládá ze dvou fází: okamžitá (několik minut po kontaktu s antigenem) a pozdní (do 24–72 hodin po okamžité). Rozpoznáte to podle následujících příznaků:

  • Zánět spojivek;
  • Rýma;
  • Astma;
  • Kopřivka;
  • Angioedém;
  • Anafylaxe.

Diagnostika

Přítomnost takové alergie může stanovit následující metody:

  • Testování kůže in vivo. Do pokožky se vstříkne malé množství alergenů (například pylu), aby se zkontrolovala lokální alergická reakce. Výraznější citlivosti lze dosáhnout invazivnějším testováním, ale pak se zvyšuje riziko anafylaktického šoku. Výsledky testu jsou obvykle vyjádřeny po 20 minutách a jsou určeny červenáním kůže a velikostí puchýřů.
  • Vstřikování kůže. Na kůži se aplikuje několik různých alergenů, pak se lancet používá k píchnutí povrchu kůže, aby se do ní mohly dostat mikročástice. Pozitivní výsledek se zjistí, pokud množství histaminu v krevním séru překročí jeho hladinu v kontrolním vzorku..
  • Scratch test. Podobně jako v předchozí metodě se vytvoří škrábanec (asi 1 cm) a na něj se aplikuje alergen.
  • Intradermální test. Intradermální injekce malého množství alergenu do zad nebo paže.
  • Testování in vitro. Jsou testovány hladiny tryptázy v séru (specifický marker pro aktivaci žírných buněk) a IgE specifické pro alergen. Se zvýšeným počtem z nich je pravděpodobnost anafylaktického šoku vysoká.

Léčba

Léčba hypersenzitivních reakcí typu I závisí na její závažnosti:

  • Mírné reakce (mírná kopřivka / angioedém) - ukončení účinku alergenu + užívání antihistaminik.
  • Mírné reakce (výraznější kopřivka / angioedém) - totéž + glukokortikoidy.
  • Těžké reakce - vyžadují nouzovou resuscitaci:
    • Vlastní léčba: pacienti se známými alergickými reakcemi na jídlo nebo jed hmyzu musí podávat antihistaminika, kortikosteroidy a (s anafylaktickým šokem) adrenalin.
    • Imunoterapie specifická pro alergeny (desenzibilizace).

ALERGIE

Stres: ALERGIE

Obsah

Alergie (Řecké allos - další a ergon - akce) - zvýšená citlivost těla na různé látky spojené se změnou reaktivity. Termín byl navržen rakouskými pediatry Pirke a Schick (S. Pirquet, B. Schick, 1906), aby vysvětlil jevy sérových nemocí, které pozorovali u dětí s infekčními chorobami..

Přecitlivělost organismu na A. je specifická, to znamená, že se zvyšuje s tímto antigenem (nebo jiným faktorem), na Krymu: již došlo ke kontaktu dříve a na a způsobil senzibilizaci. Klinické projevy této přecitlivělosti jsou obvykle označovány jako alergické reakce. Alergické reakce, které se vyskytují u lidí nebo zvířat během počátečního kontaktu s alergeny, se nazývají nespecifické. Jednou z možností nespecifické alergie je paraallergie. Paraalergie je alergická reakce způsobená alergenem v těle, který je senzibilizován jiným alergenem (např. Pozitivní kožní reakce na tuberkulin u dítěte po očkování neštovicemi). Cenným příspěvkem k doktríně infekční paraalergie bylo dílo P. F. Zdrodovského. Příkladem takové paraallergie je jev generalizované alergické reakce na endotoxin cholery vibrio (viz Sanarelli-Zdrodovsky fenomén). Obnovení specifické alergické reakce po podání nespecifického dráždidla se nazývá metalurgie (např. Obnovení tuberkulinové reakce u pacienta s tuberkulózou po podání vakcíny proti tyfu).

Klasifikace alergických reakcí

Alergické reakce jsou rozděleny do dvou velkých skupin: okamžité reakce a reakce opožděného typu. Koncept alergických reakcí okamžitých a opožděných typů se poprvé objevil na základě klinických pozorování: Pirke (1906) rozlišuje mezi okamžitou (zrychlenou) a zpožděnou (rozšířenou) formou sérových nemocí, Zinsserovou (N. Zinsser, 1921) - rychlou anafylaktickou a pomalou (tuberkulinovou) formu kožní alergické reakce.

Okamžité reakce Cook (R. A. Cooke, 1947) zvaný kožní a systémové alergické reakce (respirační, zažívací a jiné systémy), ke kterým dochází po 15-20 minutách. po vystavení pacienta specifickému alergenu. Takové reakce jsou kožní puchýř, bronchospasmus, dysfunkce žláz. cesta, atd. K okamžitým reakcím patří: anafylaktický šok (viz), Auveriho jev (viz kožní anafylaxe), alergická kopřivka (viz), sérová nemoc (viz), neinfekční alergické formy bronchiálního astmatu (viz) senná rýma (viz. Pollinóza), angioedém (viz. Quinckeho edém), akutní glomerulonefritida (viz) atd..

Pomalé reakce typu, na rozdíl od okamžitých reakcí se vyvíjejí po mnoho hodin a někdy i dnů. Vyskytují se u tuberkulózy, záškrtu, brucelózy; způsobené hemolytickým streptokokem, pneumokokem, vakcinačním virem atd. Alergická reakce zpožděného typu ve formě poškození rohovky je popsána u streptokokových, pneumokokových, tuberkulóz a dalších infekcí. U alergické encefalomyelitidy reakce také probíhá jako opožděné A. Reakce na opožděný typ zahrnují reakce na alergeny na rostliny (prvosenka, břečťan atd.), Průmyslové (ursoly), drogy (penicilin atd.) S tzv. Alergeny. kontaktní dermatitida (viz).

Alergické reakce bezprostředního typu se liší od zpožděných alergických reakcí mnoha způsoby..

1. Okamžité alergické reakce se vyvíjejí po 15-20 minutách. po kontaktu alergenu se senzibilizovanou tkání, zpožděné - po 24-48 hodinách.

2. Okamžité alergické reakce jsou charakterizovány přítomností cirkulujících protilátek v krvi. Při zpožděných reakcích obvykle chybí protilátky v krvi.

3. Při reakcích okamžitého typu je možný pasivní přenos přecitlivělosti na zdravé tělo krevním sérem pacienta. Při zpožděných alergických reakcích je takový přenos možný, ale ne s krevním sérem, ale s leukocyty, buňkami lymfoidních orgánů, exsudáty.

4. Pomalé reakce jsou charakterizovány cytotoxickými nebo lytickými účinky alergenu na senzibilizované leukocyty. U okamžitých alergických reakcí není tento jev charakteristický..

5. U reakcí zpožděného typu je charakteristický toxický účinek alergenu na tkáňovou kulturu, což není typické pro okamžité reakce.

Částečně je mezilehlá poloha mezi okamžitými a zpožděnými reakcemi obsazena jevem Arthus (viz Arthusův jev>, který je v počátečních fázích vývoje blíže okamžitým reakcím.

Vývoj alergických reakcí a jejich projevy v ontogenezi a fylogenezi byly podrobně studovány N. N. Sirotininem a jeho studenty. Je prokázáno, že v embryonálním období nemůže být u zvířete způsobena anafylaxe (viz). V novorozeneckém období se anafylaxe vyvíjí pouze u dospělých zvířat, jako jsou morčata, kozy, a přesto v slabší formě než u dospělých zvířat..

Výskyt alergických reakcí v evolučním procesu je spojen s výskytem schopnosti produkovat protilátky v těle. Bezobratlí nemají téměř žádnou schopnost produkovat specifické protilátky. Tato vlastnost je nejvíce vyvinuta u teplokrevných zvířat a zejména u lidí, proto jsou alergické reakce nejčastěji pozorovány u lidí a jejich projevy jsou rozmanité.

Nedávno se objevil termín „imunopatologie“ (viz). Imunopatologické procesy zahrnují demyelinizační léze nervové tkáně (po vakcinační encefalomyelitida, roztroušená skleróza atd.), Různé nefropatie, některé formy zánětu štítné žlázy, varlata; rozsáhlá skupina krevních chorob (hemolytická trombocytopenická purpura, anémie, leukopenie), sjednocená v imunohematologické sekci, sousedí se stejnými procesy (viz).

Analýza skutečného materiálu o patogenezi různých alergických onemocnění morfologickými, imunologickými a patofyziologickými metodami ukazuje, že všechna onemocnění kombinovaná do imunopatologické skupiny jsou založena na alergických reakcích a že imunopatologické procesy nemají zásadní rozdíly od alergických reakcí způsobených různými alergeny.

Mechanismy vývoje alergických reakcí

Alergické reakce okamžitého typu. Mechanismus vývoje alergických reakcí bezprostředního typu lze rozdělit do tří fází, které spolu úzce souvisejí (podle A. D. Ado): imunologické, patochemické a patofyziologické.

Imunologická fáze představuje interakci alergenů s alergickými protilátkami, tj. reakci alergen-protilátka. Protilátky, které způsobují alergické reakce, když jsou kombinovány s alergenem, mají v některých případech precipitační vlastnosti, to znamená, že jsou schopné precipitovat po reakci s alergenem, např. s anafylaxí, sérovou nemocí, jevem Arthus. Anafylaktická reakce může být u zvířete způsobena nejen aktivní nebo pasivní senzibilizací, ale také zavedením imunitního komplexu alergen-protilátka připraveného in vitro do krve. V patogenním efektu vytvořeného komplexu hraje komplement důležitou roli, která je fixována imunitním komplexem a aktivována.

U jiné skupiny nemocí (senná rýma, atonická bronchiální astma atd.) Nemají protilátky schopnost srážet se při reakci s alergenem (nekompletní protilátky).

Alergické protilátky (reaginy) u atonických onemocnění u lidí (viz atopie) netvoří nerozpustné imunitní komplexy s odpovídajícím alergenem. Je zřejmé, že neopravují komplement a patogenní účinek se provádí bez jeho účasti. Podmínkou alergické reakce v těchto případech je fixace alergických protilátek na buňky. Přítomnost alergických protilátek v krvi u pacientů s atonickými alergickými onemocněními může být určena Prausnitz - Küstnerovou reakcí (viz Prausnitz - Küstnerova reakce), hrana prokazuje možnost pasivního přenosu zvýšené citlivosti krevního séra z pacienta na kůži zdravého člověka.

Patochemická fáze. Důsledkem reakce antigen-protilátka v alergických reakcích bezprostředního typu jsou hluboké změny v biochemii buněk a tkání. Aktivita řady enzymatických systémů nezbytných pro normální fungování buněk je ostře narušena. V důsledku toho se uvolňuje řada biologicky aktivních látek. Nejdůležitějším zdrojem biologicky aktivních látek jsou žírné buňky pojivové tkáně, vylučující histamin (viz), serotonin (viz) a heparin (viz). Proces uvolňování těchto látek z granulí žírných buněk probíhá v několika fázích. Nejprve dochází k „aktivní degranulaci“ s výdajem energie a aktivací enzymů, poté uvolněním histaminu a dalších látek a výměnou iontů mezi buňkou a prostředím. K uvolňování histaminu dochází také z leukocytů (basofilů) krve, které mohou být použity v laboratorních podmínkách pro diagnostiku A. Histamin je tvořen dekarboxylací aminokyseliny histidinu a může být obsažen v těle ve dvou formách: volně vázán na tkáňové proteiny (např. Ve žírných buňkách a basoflopy), ve formě slabého spojení s heparinem) a volné, fyziologicky aktivní. Serotonin (5-hydroxytryptamin) se nachází ve velkém množství v krevních destičkách, ve tkáních trávicího traktu H nervového systému a v řadě zvířat ve žírných buňkách. Biologicky aktivní látka, která hraje důležitou roli při alergických reakcích, je také pomalu působící látkou, chemická povaha řezu nebyla zcela zveřejněna. Existují důkazy, že se jedná o směs neuraminových glukosidů. Bradykinin se také uvolňuje během anafylaktického šoku. Patří do skupiny plazmatických kininů a je tvořen z plazmatického bradykininogenu, je ničen enzymy (kininázy) a tvoří neaktivní peptidy (viz Zprostředkovatelé alergických reakcí). Kromě histaminu se uvolňují serotonin, bradykinin, pomalu působící látka, při alergických reakcích se uvolňují látky jako acetylcholin (viz), cholin (viz), norepinefrin (viz) a další. Žírné buňky vylučují hlavně histamin a heparin; heparin, histamin se tvoří v játrech; v nadledvinách - adrenalin, norepinefrin; v destičkách - serotonin; v nervové tkáni - serotonin, acetplecholin; v plicích - pomalu působící látka, histamin; v plazmě - bradykinin atd..

Patofyziologické stadium charakterizované funkčními poruchami v těle, které se vyvíjejí v důsledku reakce alergen-protilátka (nebo alergen-reagin) a uvolňování biologicky aktivních látek. Důvodem těchto změn je přímý účinek imunologické reakce na buňky těla a četné biochemické mediátory. Například histamin s intradermální injekcí může způsobit tzv. „Lewisova trojitá odpověď“ (svědění v místě vpichu, erytém, puchýř), což je charakteristické pro okamžitou alergickou kožní reakci; histamin způsobuje kontrakci hladkého svalstva, serotonin - změnu krevního tlaku (vzestup nebo pokles, v závislosti na počátečním stavu), pokles hladkých svalů bronchiolů a zažívacího traktu, zúžení větších krevních cév a rozšíření malých cév a kapilár; bradykinin je schopen způsobit kontrakci hladkého svalstva, vazodilataci, pozitivní chemotaxi leukocytů; muskulatura bronchiolů (u lidí) je zvláště citlivá na účinek pomalu působící látky.

Funkční změny v těle, jejich kombinace, vytvářejí klinický obraz alergického onemocnění.

Základ patogeneze alergických onemocnění velmi často spočívá v různých formách alergického zánětu s různou lokalizací (kůže, sliznice, dýchací cesty, zažívací trakt, nervová tkáň, míza, žlázy, klouby atd.), Hemodynamické poškození (s anafylaktickým šokem) křeč hladkého svalstva (bronchospasmus u bronchiálního astmatu).

Pomalé alergické reakce. Slow A. se vyvíjí s očkováním a různými infekcemi: bakteriální, virové a plísňové. Klasickým příkladem takového A. je tuberkulinová přecitlivělost (viz alergie na tuberkulin). Role opožděného A. v patogenezi infekčních onemocnění je nejzřetelnější u tuberkulózy. S místním podáním bakterií tuberkulózy senzibilizovaným zvířatům dochází k silné buněčné reakci s případným rozpadem a tvorbou dutin - Kochovým jevem. Mnoho forem tuberkulózy lze v místě superinfekce aerogenního nebo hematogenního původu považovat za Kochův jev..

Jedním typem opožděné A. je kontaktní dermatitida. Je to způsobeno řadou nízkomolekulárních látek rostlinného původu, průmyslových chemikálií, laků, barev, epoxidů, čisticích prostředků, kovů a metaloidů, kosmetiky, léčiv atd. K získání kontaktní dermatitidy v experimentu je nejčastěji používanou senzibilizací zvířat kožní aplikace 2,4- dinitrochlorbenzen a 2,4-dinitrofluorbenzen.

Společným znakem, který kombinuje všechny typy kontaktních alergenů, je jejich schopnost vázat se na protein. Taková sloučenina se pravděpodobně vyskytuje prostřednictvím kovalentní vazby s volnými aminoskupinami a sulfhydrylovými skupinami proteinů.

Při vývoji alergických reakcí zpožděného typu lze také rozlišit tři stádia..

Imunologická fáze. Neimunní lymfocyty po kontaktu s alergenem (např. V kůži) jsou transportovány krví a lymfatickými cévami do lymfatických uzlin, kde jsou transformovány do RNA buňky bohaté na výbuch. Když se výbuchy množí, změní se zpět na lymfocyty, které jsou schopné „rozeznat“ jejich alergeny při opakovaném kontaktu. Některé ze speciálně „trénovaných“ lymfocytů jsou transportovány do brzlíku. Kontakt takového specificky senzibilizovaného lymfocytu s odpovídajícím alergenem aktivuje lymfocyt a způsobuje uvolnění řady biologicky aktivních látek.

Moderní údaje o dvou klonech krevních lymfocytů (B- a T-lymfocyty) nám umožňují znovu si představit jejich roli v mechanismech alergických reakcí. Pro zpožděnou reakci typu, zejména u kontaktní dermatitidy, jsou nezbytné T-lymfocyty (lymfy závislé na brzlíku). Všechny účinky, které snižují obsah T-lymfocytů u zvířat, výrazně potlačují přecitlivělost opožděného typu. Okamžitá reakce typu vyžaduje B-lymfocyty jako buňky schopné přeměny na imunokompetentní buňky, které produkují protilátky.

Existují důkazy o úloze hormonálních účinků brzlíku, které se účastní procesu „tréninku“ lymfocytů.

Patochemická fáze vyznačující se uvolňováním senzibilizovaných lymfocytů řady biologicky aktivních látek proteinové a polypeptidové povahy. Mezi ně patří: transferový faktor, faktor inhibující migraci makrofágů, lymfocytotoxin, blastogenní faktor, fagocytóza zvyšující faktor; faktor chemotaxe a konečně faktor, který chrání makrofágy před škodlivými účinky mikroorganismů.

Pomalé reakce nejsou antihistaminiky inhibovány. Jsou potlačovány kortizolem a adrenokortikotropním hormonem, pasivně přenášeny pouze mononukleárními buňkami (lymfocyty). Imunologická reaktivita je těmito buňkami do značné míry realizována. Ve světle těchto údajů je zřejmá dlouho známá skutečnost, že se zvyšuje obsah lymfocytů v krvi u různých typů bakterií A..

Patofyziologické stadium charakterizované změnami tkání, které se vyvíjejí pod vlivem výše uvedených mediátorů, jakož i ve spojení s přímým cytotoxickým a cytolytickým účinkem senzibilizovaných lymfocytů. Nejdůležitějším projevem tohoto stádia je vývoj různých typů zánětů.

Fyzikální alergie

Alergická reakce se může vyvinout v reakci na vliv nejen chemické látky, ale také fyzického podnětu (tepelné, chladné, světelné, mechanické nebo radiační faktory). Protože samotné fyzické podráždění nezpůsobuje tvorbu protilátek, byly předloženy různé pracovní hypotézy.

1. Můžeme hovořit o látkách vznikajících v těle pod vlivem fyzického podráždění, tj. Sekundárních endogenních autoalergenů, které hrají roli senzibilizujícího alergenu.

2. Tvorba protilátek začíná pod vlivem fyzického podráždění. Látky s vysokou molekulovou hmotností a polysacharidy mohou v těle vyvolat enzymatické procesy. Možná stimulují tvorbu protilátek (začátek senzibilizace), primárně senzibilizující kůži (reaginy), které jsou aktivovány pod vlivem specifických fyzikálních podnětů, a tyto aktivované protilátky, jako je enzym nebo katalyzátor (jako silné liberalizátory histaminu a dalších biologicky aktivních látek), způsobují uvolňování tkáňových látek.

Cookova hypotéza se blíží tomuto pojmu, podle řezu je spontánní faktor senzibilizující kůži enzymem podobný faktor, protetická skupina tvoří nestabilní komplex se syrovátkovým proteinem.

3. Podle Burnetovy teorie klonálního výběru se předpokládá, že fyzické podněty, stejně jako chemické, mohou způsobit proliferaci „zakázaného“ buněčného klonu nebo mutace imunoloticky kompetentních buněk.

Tkáňové změny alergií okamžitého a opožděného typu

Morfologie A. okamžitého a pomalého typu odráží různé humorální a buněčné imunologické mechanismy.

Alergické reakce bezprostředního typu, ke kterým dochází, když jsou komplexy antigen-protilátka vystaveny tkáni, jsou charakterizovány morfologií hyperergického zánětu, který je charakterizován rychlostí vývoje, převahou alteračních a vaskulárně-exsudativních změn a pomalým průběhem proliferačních a reparativních procesů..

Bylo zjištěno, že alternativní změny v A. bezprostředním typu jsou spojeny s histopatogenním účinkem komplementu imunitních komplexů a vaskulárně exsudativní s uvolňováním vazoaktivních aminů (zánětlivých mediátorů), primárně histaminu a kininů, jakož i chemotaktických (leukotaktických) a degranulace (ve vztahu k žírné buňky) doplňují akci. Změny se týkají hlavně stěn krevních cév, paraplastické látky a vláknitých struktur pojivové tkáně. Jsou zastoupeny plazmovou impregnací, mukózním otokem a transformací fibrinoidů; extrémní projev alterace je fibrinoidní nekróza charakteristická pro alergické reakce okamžitého typu. Výrazné plazmoragické a vaskulární exsudativní reakce jsou spojeny s výskytem hrubo dispergovaných proteinů, fibrinogenu (fibrinu), polymorfonukleárních leukocytů, které „tráví“ imunitní komplexy a červených krvinek v zóně imunitního zánětu. Proto je pro tyto reakce nejtypičtější fibrinózní nebo fibrinálně hemoragický exsudát. Proliferativní-reparativní reakce u A. okamžitého typu jsou zpožděné a slabě vyjádřené. Jsou zastoupeny proliferací vaskulárních endoteliálních a periteliálních buněk (adventitia) a časově se shodují se vznikem mononukleárních-histiocytických makrofágových prvků, což odráží eliminaci imunitních komplexů a začátek imunoreparativních procesů. Nejtypičtější dynamika morfologických změn u A. bezprostředního typu je uvedena ve Arthusově jevu (viz Arthusův jev) a Auveriho reakci (viz Kožní anafylaxe)..

Srdcem mnoha alergických onemocnění člověka jsou alergické reakce bezprostředního typu, které probíhají s převahou alteračních nebo vaskulárně-exsudativních změn. Například vaskulární změny (fibrinoidní nekróza) u systémového lupus erythematosus (obr. D), glomerulonefritida, nodosa periarteritis atd.; vaskulární exsudativní projevy u sérové ​​nemoci, kopřivky, Quinckeho edému, senné rýmy, krupózní pneumonie, jakož i polyserositidy, artritidy při revmatismu, tuberkulóze, brucelóze atd..

Mechanismus a morfologie přecitlivělosti je do značné míry určována povahou a množstvím antigenního stimulu, dobou jeho oběhu v krvi, pozicí ve tkáních a povahou imunitních komplexů (cirkulující nebo fixovaný komplex, heterologní nebo autologní, vytvořené lokálně kombinací protilátek se strukturálním antigenem tkáně). Posouzení morfologických změn v A. bezprostředním typu, jejich příslušnosti k imunitní odpovědi vyžaduje důkaz pomocí imunohistochemické metody (obr. 2), která umožňuje nejen mluvit o imunitní povaze procesu, ale také identifikovat složky imunitního komplexu (antigen, protilátky, doplnit) a stanovit jejich kvalitu.

Pro zpožděný typ A. má reakce senzitizovaných (imunitních) lymfocytů velký význam. Mechanismus jejich působení je do značné míry hypotetický, ačkoliv skutečnost histopatogenního účinku způsobeného imunitními lymfocyty v tkáňové kultuře nebo v aloštěpu není pochyb. Předpokládá se, že lymfocyt přichází do styku s cílovou buňkou (antigen) pomocí receptorů podobných protilátkám na svém povrchu. Byla ukázána aktivace lysozomů cílové buňky během její interakce s imunitním lymfocytem a „přenos“ značky thymidinové DNA H3 do cílové buňky jimi. K fúzi membrán těchto buněk však nedochází ani při hlubokém pronikání lymfocytů do cílové buňky, což bylo přesvědčivě prokázáno pomocí mikrokematografických a elektronově mikroskopických metod.

Kromě senzibilizovaných lymfocytů se makrofágy (histiocyty) podílejí na alergických reakcích zpožděného typu, které vstupují do specifické reakce s antigenem pomocí cytofilních protilátek adsorbovaných na jejich povrchu. Vztah imunitních lymfocytů a makrofágů není jasný. Pouze úzké kontakty těchto dvou buněk ve formě tzv.. cytoplazmatické můstky (obr. 3), které jsou detekovány elektronovým mikroskopickým vyšetřením. Je možné, že cytoplazmatické můstky slouží k přenosu informací o antigenu makrofágem (ve formě komplexů RNA nebo RNA - antigen); možná lymfocyt sám stimuluje makrofágovou aktivitu nebo vykazuje ve vztahu k němu cytopatogenní účinek.

Předpokládá se, že alergická reakce opožděného typu se vyskytuje s jakýmkoli hronem. zánět způsobený uvolňováním autoantigenů z rozkládajících se buněk a tkání. Morfologicky je mezi A typem s opožděným typem a chronickým (intersticiálním) zánětem mnoho společného. Podobnost těchto procesů - infiltrace lymfohistiocytární tkáně v kombinaci s vaskulárně-plazmoragickými a parenchymální-dystrofickými procesy - je však neidentifikuje. Důkazy o zapojení infiltrátových buněk do senzibilizovaných lymfocytů lze nalézt v histofermentochemických a elektronových mikroskopických studiích: v případě alergických reakcí opožděného typu zvýšení aktivity kyselé foeofatázy a dehydrogenázy v lymfocytech, zvýšení objemu jejich jader a nukleolů, zvýšení počtu polysomů Golropového aparátu a hypertrofického aparátu.

Srovnání morfologických projevů humorální a buněčné imunity v imunopatologických procesech není odůvodněné, proto kombinace morfologických projevů A. okamžitého a opožděného typu jsou zcela přirozené.

Radiační alergie

Problém A. v radiačním poškození má dva aspekty: účinek záření na reakce přecitlivělosti a roli autoalergie v patogenezi radiační nemoci.

Obr. 1. Alergická reakce okamžitého typu. Fibrinoidní nekróza ledvinového glomerulu (systémový lupus erythematodes)

Účinek záření na reakce přecitlivělosti okamžitého typu je nejdůkladněji studován za použití anafylaxe. V prvních týdnech po expozici několik dní před senzibilizační injekcí antigenu, současně se senzibilizací nebo první den po něm, je hypersenzitivní stav oslaben nebo se vůbec nevyvíjí. Pokud je rozlišovací injekce antigenu provedena v pozdějším období po obnovení produkce protilátek, objeví se anafylaktický šok. Ozáření prováděné několik dní nebo týdnů po senzibilizaci neovlivňuje stav senzibilizace a titry protilátek v krvi. Účinek záření na reakce buněčné přecitlivělosti opožděného typu (např. Alergické testy s tuberkulinem, tularinem, brucelinem atd.) Je charakterizován stejnými zákony, tyto reakce jsou však o něco odolnější.

Obr. 2. Alergická reakce okamžitého typu. Fixace Ig γ-globulinu cirkulujících imunitních komplexů v oblastech renální glomerulární fibrinoidní nekrózy u systémového lupus erythematosus (přímá Koonsova metoda)

Při radiační nemoci (viz) může být projev anafylaktického šoku zesílen, zeslaben nebo změněn v závislosti na době onemocnění a klinických příznacích. V patogenezi radiační nemoci hrají určitou roli alergické reakce ozářeného organismu s ohledem na exogenní a endogenní antigeny (autoantigeny). Proto je desenzibilizační terapie užitečná při léčbě akutních i chronických forem radiačních poškození..

Obr. 3. Alergická reakce opožděného typu. Cytoplazmatické můstky mezi lymfocyty a makrofágy (skenovací elektronový mikroskop "Stereoscan")

Role endokrinního a nervového systému ve vývoji alergií

Role endokrinních žláz ve vývoji A. byla studována jejich odstraněním u zvířat, zavedením různých hormonů a studováním alergenních vlastností hormonů..

Hypofýza-nadledvinky. Údaje o účinku hypofyzárních hormonů a nadledvin na A. jsou protichůdné. Většina skutečností však naznačuje, že alergické procesy jsou závažnější proti adrenální nedostatečnosti způsobené hypofýzou nebo adrenalektomií. Glukokortikoidní hormony a ACTH zpravidla neinhibují vývoj alergických reakcí bezprostředního typu a pouze jejich dlouhodobé podávání nebo použití velkých dávek do jisté míry brání jejich rozvoji. Alergické reakce pomalého typu jsou dobře potlačeny glukokortikoidy a ACTH.

Antialergický účinek glukokortikoidů je spojen s inhibicí produkce protilátek, fagocytózou, vývojem zánětlivé reakce a snížením propustnosti tkání.

Je zřejmé, že je také sníženo uvolňování biologicky aktivních mediátorů a je snížena citlivost tkání na ně. Alergické procesy jsou doprovázeny takovými metabolickými a funkčními změnami (hypotenze, hypoglykémie, zvýšená citlivost na inzulin, eozinofilii, lymfocytózu, zvýšení koncentrace iontů draslíku v krevní plazmě a snížení koncentrace iontů sodíku), což ukazuje na přítomnost glukokortikoidní nedostatečnosti. Bylo však zjištěno, že to vždy neodhalí nadledvinovou nedostatečnost. Na základě těchto údajů předložil V. I. Pytsky (1968) hypotézu o extra adrenálních mechanismech glukokortikoidové nedostatečnosti způsobené zvýšením vazby kortizolu na bílkoviny krevní plazmy, ztrátou citlivosti buněk na kortizol nebo zvýšením metabolismu kortizolu v tkáních, což vede ke snížení jejich účinné koncentrace hormonu..

Štítná žláza. Předpokládá se, že normální funkce štítné žlázy je jednou z hlavních podmínek rozvoje senzibilizace. Thyrodektomizovaná zvířata mohou být senzibilizována pouze pasivně. Tyreoidektomie oslabuje senzibilizaci a anafylaktický šok. Čím kratší je doba mezi podáním antigenu a tyreoidektomií, tím menší je jeho účinek na intenzitu šoku. Tyreoidektomie před senzibilizací inhibuje výskyt sraženin. Pokud se hormony štítné žlázy podávají souběžně se senzibilizací, zvyšuje se tvorba protilátek. Existují důkazy, že hormony štítné žlázy zvyšují tuberkulinovou reakci.

Thymus. Role brzlíku v mechanismu alergických reakcí je studována v souvislosti s novými údaji o roli této žlázy v imunogenezi. Jak víte, vidle hraje velkou roli v organizaci lymfatického systému. Přispívá k kolonizaci lymfy, žláz lymfocytů a regeneraci lymfy, aparátu po jeho různých poraněních. Žláza brzlík (viz) hraje významnou roli při tvorbě typu A. okamžitého a opožděného typu, zejména u novorozenců. U potkanů ​​thimektomizovaných bezprostředně po narození se Artyus fenomén nevyvíjí pro následné injekce hovězího sérového albuminu, i když nespecifický lokální zánět způsobený například terpentinem se nemění pod vlivem thimektomie. U dospělých potkanů ​​dochází po současném odstranění štítné žlázy a sleziny k inhibici okamžitých alergických reakcí. U těchto zvířat senzibilizovaných koňským sérem je zřejmá inhibice anafylaktického šoku intravenózním podáním rozlišovací dávky antigenu. Bylo také zjištěno, že podávání extraktu z brzlíku embryi prasat myším způsobuje hypo- a agammaglobulinémii myším..

Včasné odstranění brzlíku také způsobuje inhibici vývoje všech alergických reakcí zpožděného typu. Po novorozenecké thimektomii u myší a potkanů ​​není možné získat lokální zpožděné reakce na purifikované proteinové antigeny. Opakované injekce antithymického séra mají podobný účinek. U novorozených potkanů ​​je tuberkulinová reakce po odstranění střevní žlázy a senzibilizace zabitými tuberkulózními mykobakteriemi méně výrazná než u kontrolních neoperovaných zvířat. Časná thymektomie u kuřat významně prodlužuje dobu odmítnutí homograftu. Thimectomy má stejný účinek na novorozence králíky a myši. Transplantace brzlíku nebo lymfatických buněk, uzly obnovují imunologickou způsobilost lymfoidních buněk příjemce.

Mnoho autorů připisuje vývoj autoimunitních reakcí narušené funkci brzlíku. U tymektomizovaných myší se štítnými žlázami transplantovanými od dárců se spontánní hemolytickou anémií jsou skutečně pozorovány autoimunitní poruchy.

Gonadové. Existuje mnoho hypotéz o účinku pohlavních žláz na A. Podle jedné zprávy kastrace způsobuje hyperfunkci přední hypofýzy. Hormony přední hypofýzy snižují intenzitu alergických procesů. Je také známo, že hyperfunkce přední hypofýzy vede ke stimulaci funkce nadledvin, která je přímou příčinou zvýšené rezistence na anafylaktický šok po kastraci. Další hypotéza naznačuje, že kastrace způsobuje nedostatek pohlavních hormonů v krvi, což také snižuje intenzitu alergických procesů. Těhotenství, stejně jako estrogeny, může potlačit opožděnou kožní reakci s tuberkulózou. Estrogeny inhibují vývoj experimentální autoimunitní tyreoiditidy a polyartrózy u potkanů. Podobného účinku nelze dosáhnout pomocí progesteronu, testosteronu.

Prezentované údaje naznačují nepochybný účinek hormonů na vývoj a průběh alergických reakcí. Tento účinek není izolován a je realizován ve formě komplexního působení všech endokrinních žláz, jakož i různých částí nervového systému..

Nervový systém přímo se podílejí na každé fázi vývoje alergických reakcí. Kromě toho se samotná nervová tkáň může stát zdrojem alergenů v těle po vystavení různým škodlivým látkám, může se rozvinout alergická reakce antigenu s protilátkou.

Lokální aplikace antigenu na motorickou kůru mozkových hemisfér senzibilizovaných psů způsobila svalovou hypotenzi a někdy zvýšila tonální a spontánní svalové kontrakce na straně opačné k aplikaci. Účinek antigenu na medulla oblongata způsobil snížení krevního tlaku, zhoršení respiračních pohybů, leukopenie, hyperglykémie. Aplikace antigenu na šedý pahorek hypotalamu vedl k významné erytrocytóze, leukocytóze a hyperglykémii. Zavedené primárně heterogenní sérum má vzrušující účinek na mozkovou kůru a subkortikální formace. Během senzibilizovaného stavu těla je síla excitačního procesu oslabena, proces aktivní inhibice je oslaben: mobilita nervových procesů se zhoršuje a pracovní kapacita nervových buněk klesá.

Vývoj anafylaktické šokové reakce je doprovázen významnými změnami elektrické aktivity mozkové kůry, subkortikálních ganglií a formací diencephalonu. Změny v elektrické aktivitě nastávají od prvních sekund po zavedení cizího séra a následně jsou fázového charakteru.

Účast autonomního nervového systému (viz) na mechanismu anafylaktického šoku a různých alergických reakcí byla navržena mnoha vědci v experimentální studii jevů A. Mnoho kliniků také vyjádřilo své myšlenky na roli autonomního nervového systému v mechanismu alergických reakcí v souvislosti se studiem patogeneze bronchiálního astmatu, alergické dermatózy a jiná onemocnění alergické povahy. Studie patogeneze sérového onemocnění tedy ukázaly významný význam poruch autonomního nervového systému v mechanismu tohoto onemocnění, zejména významný význam vagusové fáze (snížení krevního tlaku, ostře pozitivní Ashnerův symptom, leukopenie, eosinofilie) v patogenezi sérového onemocnění u dětí. Vývoj studie zprostředkovatelů přenosu excitace v neuronech autonomního nervového systému a v různých neuro-efektorových synapsích se také odrazil v doktríně A. a významně pokročil v otázce úlohy autonomního nervového systému v mechanismu určitých alergických reakcí. Spolu s dobře známou histaminovou hypotézou o mechanismu alergických reakcí se objevily cholinergní, dystonické a další teorie mechanismu alergických reakcí.

Při studiu alergické reakce tenkého střeva králíka byl objeven přechod významného množství acetylcholinu z vázaného stavu do volného stavu. Vztah mediátorů autonomního nervového systému (acetylcholin, sympatin) s histaminem během vývoje alergických reakcí nebyl objasněn..

Existují důkazy o roli sympatických i parasympatických oddělení autonomního nervového systému v mechanismu vývoje alergických reakcí. Podle některých zdrojů je stav alergické senzibilizace zpočátku vyjádřen ve formě převahy tónu sympatického nervového systému, který je poté nahrazen parasympatikotonií. Vliv sympatické části autonomního nervového systému na vývoj alergických reakcí byl studován chirurgickými i farmakologickými metodami. Studie A. D. Ado a T. B. Tolpegina (1952) ukázaly, že u séra i bakterie A. v sympatickém nervovém systému je pozorováno zvýšení excitability na specifický antigen; účinek antigenu na srdce resp. senzibilizovaných morčat způsobuje uvolnění sympatinu. Při pokusech s izolovaným a perfusirovým nadřazeným cervikálním sympatickým ganglionem u koček senzibilizovaných koňským sérem způsobí zavedení specifického antigenu do perfuzního proudu ganglion, který se stane vzrušeným a v důsledku toho zkrátí třetí století. Vzrušení místa elektrickým podrážděním a acetylcholinem po zvýšení senzibilizace proteinů a po vystavení rozlišovací dávce antigenu se snižuje.

Změna funkčního stavu sympatického nervového systému je jedním z prvních projevů stavu alergické senzibilizace u zvířat.

Mnoho vědců prokázalo zvýšení excitability parasympatických nervů během senzibilizace proteinů. Bylo zjištěno, že anafylotoxin vzrušuje konce parasympatických nervů hladkých svalů. Citlivost parasympatického nervového systému a orgánů, které inervuje na cholin a acetylcholin, se zvyšuje během vývoje alergické senzibilizace. Podle hypotézy Danpelopolu (D. Danielopolu, 1944) je anafylaktický (parafylaktický) šok považován za stav zvýšeného tónu celého autonomního nervového systému (amfotonie podle Danielopolu) se zvýšeným uvolňováním adrenalinu (sympathinu) a acetylcholinu do krve. Ve stavu senzibilizace se zvyšuje produkce acetylcholinu a sympatinu. Anafylaktogen způsobuje nespecifický účinek - uvolňování acetylcholinu (precholinu) v orgánech a specifický účinek - produkci protilátek. Hromadění protilátek způsobuje specifickou fylaxi a akumulace acetylcholinu (precholinu) způsobuje nespecifickou anafylaxi nebo parafylaxi. Anafylaktický šok je považován za diatézu „hypocholinesterázy“.

Hypotéza Danielopolisu není obecně přijímána. Existuje však řada faktů o úzkém vztahu mezi vývojem stavu alergické senzibilizace a změnou funkčního stavu autonomního nervového systému, např. prudké zvýšení excitability cholinergního inervačního aparátu srdce, střev, dělohy a dalších orgánů na cholin a acetylcholin.

Podle A.D. Ado se rozlišují alergické reakce cholinergního typu, u kterých je hlavním procesem reakce cholinergních struktur, reakce typu histaminu, u nichž hraje hlavní roli histamin, reakce sympatického typu (pravděpodobně), kde je hlavním mediátorem sympatie, a nakonec různé reakce smíšeného typu. Není vyloučena možnost existence takových alergických reakcí, v jejichž mechanismu zaujmou vedoucí postavení jiné biologicky aktivní produkty, zejména pomalu reagující látka..

Role dědičnosti ve vývoji alergií

Alergická reaktivita je do značné míry určena dědičnými vlastnostmi těla. Na pozadí dědičné predispozice k A. se v těle pod vlivem prostředí vytváří stav alergické konstituce nebo alergické diatézy. Exsudativní diatéza, eozinofilní diatéza atd. Jsou jí blízké Alergický ekzém u dětí a exsudativní diatéza často předcházejí rozvoji bronchiálního astmatu a dalších alergických onemocnění. Alergie na léky se vyskytuje třikrát častěji u pacientů s alergickou reaktivitou (kopřivka, senná rýma, ekzém, bronchiální astma atd.).

Studie dědičné zátěže u pacientů s různými alergickými onemocněními ukázala, že přibližně 50% z nich má příbuzné s různými projevy A v řadě generací, 50,7% dětí s alergickými onemocněními má také dědičné zatížení ve vztahu k A. U zdravých jedinců A v dědičné historii není zaznamenáno více než 3-7%.

Je třeba zdůraznit, že to není dědičné alergické onemocnění, ale pouze predispozice k nejrůznějším alergickým onemocněním, a pokud vyšetřovaný pacient má například kopřivku, pak se jeho příbuzní v různých generacích A. mohou projevovat ve formě bronchiálního astmatu, migrény, Quinckeho edém, rinitida atd. Pokusy odhalit vzorce dědičnosti predispozice na alergická onemocnění ukázaly, že je podle Mendela zděděna jako recesivní vlastnost.

Vliv dědičné predispozice na výskyt alergických reakcí je jasně demonstrován na příkladu studie alergií u identických dvojčat. Jsou popsány četné případy zcela identických projevů A. ve stejných dvojčatech na stejné sadě alergenů. Pokud jsou alergeny titrovány kožními testy, stejná dvojčata vykazují zcela identické titry kožních reakcí a stejný obsah alergických protilátek (reaginů) na alergeny, které způsobují onemocnění. Tato data ukazují, že dědičný stav alergických stavů je důležitým faktorem při vytváření alergické ústavy.

Při zkoumání alergických reaktivit souvisejících s věkem jsou zaznamenány dvě zvýšení počtu alergických onemocnění. První - v nejranějším věku - až 4-5 let. Je určována dědičnou predispozicí k alergickému onemocnění a projevuje se ve vztahu k potravinám, domácnostem, mikrobiálním alergenům. Druhé zvýšení je pozorováno během puberty a odráží dokončení alergické konstituce pod vlivem dědičného faktoru (genotypu) a životního prostředí..

Bibliografie: Ado A. D. General alergology, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovsky P. F.. Aktuální údaje o tvorbě ochranných protilátek, jejich regulaci a nespecifické stimulaci, Zh. mic., epid. a imun., č. 5, str. 6, 1964, bibliogr.; Zilber L. A. Základy imunologie, M., 1958; Multivolume Guide to Pathological Physiology, ed. N.I. Sirotinina, v. 1, str. 374, M., 1966, bibliogr.; Moshkovsky Sh. D. Alergie a imunita, M., 1947, bibliogr.; Skříň J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paříž), t. 74, str. 74 225, 1913; Bray G. Nedávné pokroky v alergii, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Alergie v teorii a praxi, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Agenti nemoci a rezistence hostitele, L., 1935, bibliogr.; Imunopatologie v Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. proti. P. Miescher u. C. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff s. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, str. 14 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E.. A. Gottlieb P. m. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Procvičování alergie, St Louis, 1948, bibliogr.

Tkáňové změny v A. - Burnet F. M. Cellular imunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willoughb D. A. Některá pozorování elektronového mikroskopu na stimulovaných lymfocytech, J. Path., V. 104, str. 104 115, 1971, bibliogr.; Cottier h. u. A. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. cesta. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Mediátoři buněčné imunity, ed. autorem H. S. Lawrence a. M. Landy. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D. S. Makrofágy a imunita, Amsterdam - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. A. Ó. Cytoplazmatická interakce mezi makrofágy a lymfocytárními buňkami při syntéze protilátek, Science, v. 143, str. 964, 1964, bibliogr.

A. s radiačním poškozením - Klemparskaya N. N., Lvitsyna G. M. a Shalnova G. A. Alergie a záření, M., 1968, bibliogr.; Petrov R. V. a Zaretskaya Yu. Radiační imunologie a transplantace, M., 1970, bibliogr.

B. A. Ado; R.V. Petrov (rad.),. V.V. Serov (US Pat.).

  1. Velká lékařská encyklopedie. Svazek 1 / šéfredaktor akademika B. V. Petrovský; nakladatelství „Sovětská encyklopedie“; Moscow, 1974.- 576 s.

Rozdíly mezi alergiemi okamžitého a opožděného typu

Identifikace alergické reakce je obtížný, ale nezbytný proces pro poskytnutí kompetentní první pomoci pacientovi a vypracování účinného plánu další léčby. V klinických situacích může mít stejná reakce u různých pacientů i přes stejný mechanismus výskytu své vlastní charakteristiky.

Je proto obtížné stanovit přesný rámec pro klasifikaci alergií, v důsledku čehož mnoho chorob zaujímá přechodné postavení mezi výše uvedenými kategoriemi..

Je třeba poznamenat, že doba projevu alergické reakce není absolutním kritériem pro stanovení konkrétního typu onemocnění, protože závisí na řadě faktorů (jev Arthus): množství alergenu, doba expozice.

Druhy alergických reakcí

V závislosti na době výskytu alergických reakcí po kontaktu s alergenem se liší:

  • alergie bezprostředního typu (symptomy se objevují bezprostředně po kontaktu těla s alergenem nebo na krátkou dobu);
  • alergie se zpožděným typem (klinické projevy se objevují po 1-2 dnech).

Chcete-li zjistit, do které kategorie reakce patří, je třeba věnovat pozornost povaze procesu vývoje nemoci, patogenetickým rysům.

Diagnóza hlavního mechanismu alergie je nezbytnou podmínkou pro vypracování kompetentní a účinné léčby.

Okamžitá alergie

Okamžitý typ alergie (anafylaktický) nastává v důsledku reakce protilátek skupiny E (IgE) a G (IgG) s antigenem. Výsledný komplex se usadí na membráně žírných buněk. To stimuluje tělo k posílení syntézy volného histaminu. V důsledku porušení regulačního procesu pro syntézu imunoglobulinů skupiny E, zejména jejich nadměrné tvorby, dochází ke zvýšené citlivosti těla na účinky dráždivých látek (senzibilizace). Produkce protilátek je přímo závislá na poměru počtu proteinů, které řídí odpověď IgE.

Příčiny okamžité přecitlivělosti jsou často:

  • prach;
  • léky;
  • rostlinný pyl;
  • zvířecí vlasy;
  • hmyzí štípnutí;
  • nutriční faktory (nesnášenlivost na mléčné výrobky, citrusové plody, ořechy atd.);
  • syntetické materiály (textilie, detergenty atd.).

K tomuto typu alergie může dojít v důsledku přenosu krevního séra pacienta na zdravého člověka..

Typické příklady okamžité imunitní odpovědi:

  • anafylaktický šok;
  • alergické bronchiální astma;
  • zánět nosní sliznice;
  • rinokonjunktivitida;
  • alergická vyrážka;
  • zánět kůže;
  • alergie na jídlo.

První věc, kterou musíte udělat pro zastavení příznaků, je identifikace a odstranění alergenu. Mírné alergické reakce, jako je kopřivka a rýma, jsou eliminovány antihistaminiky..

V případě závažných onemocnění se používají glukokortikoidy. Pokud se alergická reakce vyvíjí v závažné formě rychle, musíte zavolat sanitku.

Anafylaktický šok vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc. Je eliminován hormonálními drogami, jako je adrenalin. Během první pomoci by měl být pacient umístěn na polštáři, aby se usnadnilo dýchání.

Vodorovná poloha také přispívá k normalizaci krevního oběhu a tlaku, zatímco horní část těla a hlava pacienta by neměly být zvednuty. Při zastavení dechu a ztrátě vědomí je nutná resuscitace: provádí se nepřímá masáž srdce, umělé dýchání z úst do úst.

Pokud je to nutné, v klinickém prostředí je průdušnice pacienta intubována za účelem dodávání kyslíku.

Pomalá alergie

K alergii pomalého typu (pozdní přecitlivělost) dochází po delší dobu (dny nebo déle) poté, co se tělo dostane do kontaktu s antigenem. Protilátky se neúčastní reakce, namísto nich je antigen napaden specifickými klony - senzibilizovanými lymfocyty vytvořenými v důsledku předchozích dodávek antigenu.

Reakční zánětlivé procesy jsou způsobeny účinnými látkami vylučovanými lymfocyty. V důsledku toho je aktivována fagocytární reakce, dochází k procesu chemotaxe makrofágů a monocytů, dochází k inhibici pohybu makrofágů, zvyšuje se hromadění leukocytů v zánětlivé zóně, následky vedou k zánětu s tvorbou granulomů.

Tento bolestivý stav je často způsoben:

  • bakterie
  • plísňové spory;
  • oportunní a patogenní mikroorganismy (stafylokoky, streptokoky, houby, patogeny tuberkulózy, toxoplazmóza, brucelóza);
  • některé látky obsahující jednoduché chemické sloučeniny (soli chromu);
  • očkování;
  • Chronický zánět.

Taková alergie není tolerována krevním sérem pacienta zdravému člověku. Ale bílé krvinky, buňky lymfoidních orgánů a exsudátu mohou tuto nemoc nést.

Typické nemoci jsou:

  • fototoxická dermatitida;
  • alergická konjunktivitida;
  • tuberkulinová reakce;
  • onemocnění způsobená parazitickými houbami;
  • syfilis;
  • Hansenova nemoc;
  • odmítnutí transplantátu;
  • protinádorová imunitní reakce.

Alergie pomalého typu jsou léčeny léky určenými k úlevě od systémových onemocnění pojivové tkáně a imunosupresiv (imunosupresiva). Farmakologická skupina léčiv zahrnuje léčiva předepsaná pro revmatoidní artritidu, systémový lupus erythematodes, ulcerativní kolitidu. Potlačují hyperimunitní procesy v těle způsobené porušením tkáňové imunity.

Závěry: hlavní rozdíly mezi typy alergických reakcí

Hlavní rozdíly mezi alergiemi okamžitého a opožděného typu jsou tedy následující:

  • patogeneze choroby, jmenovitě přechodnost vývoje choroby;
  • přítomnost nebo nepřítomnost cirkulujících protilátek v krvi;
  • skupiny alergenů, jejich povaha původu, příčiny;
  • nově se objevující nemoci;
  • léčení nemoci, farmakologické skupiny léčiv ukázané v léčbě různých typů alergií;
  • možnost přenosu pasivních chorob.

Příznaky a léčba kumulativních alergií.

Jaké produkty jsou kontraindikovány pro použití s ​​touto alergií.

Jaké jsou příznaky této choroby a jak ji léčit.

Jaké příznaky jsou charakteristické pro tento typ onemocnění.

Předchozí Článek

Bydlení s alergií

Následující Článek

Alergické testy: alergický test