Alergie je abnormální reakce těla na vnější podnět (obvykle chemická látka), která za normálních podmínek není příčinou žádné poruchy..
Alergen je látka, která může vyvolat alergickou reakci..
Histamin je chemická látka, která se nachází v určitých kožních buňkách a sliznicích..
Tato látka je fixována na receptorech umístěných na povrchu buněk a hraje roli chemického mediátora v některých biochemických jevech, jako jsou alergie..
Hypersenzitivita je reakce imunitního systému na alergen, na který reagovaly protilátky a způsobovala různé alergické poruchy.
Tělo má imunitní systém, který má velmi silný obranný mechanismus k boji proti různým dráždivým látkám.
V okamžiku, kdy mikroorganismus (virus, bakterie, houba) vstoupí do lidského těla, jeho tělo identifikuje možnou hrozbu kvůli chemikáliím umístěným na povrchu mikroorganismu (antigeny). Tělo tedy začíná produkovat protilátky.
Leukocyty jsou také součástí boje proti mikroorganismu..
V případě alergií imunitní systém začne produkovat protilátky proti „falešné“ infekci, což mohou být zcela neškodné látky.
Tělo může být přecitlivělé na určité látky..
Alergie jsou velmi časté a jejich příčiny mohou být četné..
Při kontaktu s alergenem začíná imunitní systém alergické osoby bojovat. Protilátky vylučované tělem jsou fixovány na některých buňkách kůže nebo sliznice, jejichž granule obsahují histamin.
Tato chemická látka vyvolává příznaky zánětu a způsobuje například kontrakci bronchiálních svalů.
Při opakovaném kontaktu alergen interaguje s protilátkami, což způsobuje uvolňování histaminu a výskyt různých alergických příznaků:
Tato porucha má často genetický původ. Ve stejné rodině lze pozorovat podobné nebo méně podobné příznaky (kopřivka, alergická rýma, ekzém, astma).
Mezi další přispívající alergické faktory mohou patřit:
Hypersenzitivní reakce (přecitlivělost) lze charakterizovat do 4 kategorií:
Přecitlivělost typu I je charakterizována okamžitými projevy..
Anafylaktická alergie je nejčastějším typem poruchy..
Hlavní příčiny přecitlivělosti typu I jsou:
K těmto alergickým reakcím obvykle dochází:
Imunokomplexní typ alergie vyvolává taková porušení:
Zpožděná přecitlivělost je opožděná buněčná odpověď.
To vede k některým kožním poruchám z následujících důvodů:
Tento typ alergie je také odpovědný za odmítnutí transplantace tkáně..
Testování alergenů u pacienta spočívá v přímém kontaktu kůže s různými látkami, u nichž je podezření na alergii.
V případě kožní alergie se po 2 dnech objeví v místě kontaktu s alergenem zánět. Alergie na tento alergen je tedy potvrzena..
V případě respirační alergie je pacientovi injikována subkutánně injekcí chemické látky, která vyvolává alergie. Tato metoda umožňuje intradermální reakci.
Já
AlergaI (alergie; řecké, allos další + ergonové působení)
zvýšená citlivost těla na účinky určitých faktorů prostředí (chemikálie, mikroorganismy a jejich metabolické produkty, potravinové výrobky atd.), nazývané alergeny. Vede k rozvoji alergických onemocnění (alergická onemocnění), mezi nimiž jsou zvláště běžné bronchiální astma, senná rýma, kopřivka, kontaktní dermatitida.
Alergická onemocnění jsou známa již od starověku. Dokonce i Hippokrati (5–4 století před naším letopočtem) popsali případy nesnášenlivosti určitých potravinářských výrobků, což vedlo k žaludeční nevolnosti a kopřivce, a Galen (2 v roce před naším letopočtem) hlásil výtok z vůně růže. V 19. století senná rýma byla popsána a ukázalo se, že je způsobena inhalací pylu rostlin. Termín „alergie“ byl navržen v roce 1906 rakouským pediatrem Pirkem (S.P. Pirquet) k označení neobvyklé, změněné reakce některých dětí na zavedení antidifterického séra pro léčebné účely.
A. je rozšířen kvůli znečištění životního prostředí výfukovými plyny, emisemi průmyslového odpadu a rostoucím používáním antibiotik a jiných drog; rychlý rozvoj chemického průmyslu, který má za následek velké množství syntetických materiálů, barviv, detergentů a dalších látek, z nichž mnohé jsou alergeny. Přispějte k rozvoji A. psychoemocionálního přetížení, nedostatku pohybu, špatné výživy. Různé sloučeniny mohou být alergeny. Některé z nich vstupují do těla z vnějšku (exogenní alergeny), jiné se v těle vytvářejí (endogenní alergeny nebo autoalergeny). Ekadické alergeny jsou neinfekční (domácí prach, zvířecí lupínky, léky a jiné chemikálie, pyl rostlin, živočišná a rostlinná strava) a infekční (bakterie, viry, houby a jejich odpadní produkty). Přidělte biologické, léčivé, domácí, pylové, potravinové a průmyslové alergeny.
Biologické alergeny zahrnují bakterie, viry, houby, hlísty, séra, vakcíny a hmyzí alergeny. Vývoj mnoha infekčních chorob (brucelóza, malomocenství, tuberkulóza atd.) Je doprovázen alergiemi: tato A. se nazývá infekční. Nemoci způsobené bakteriemi, houbami nebo viry, v jejichž patogenezi hraje A. velkou roli, se nazývají infekční alergie. Zdrojem alergenů jsou také ložiska chronické infekce v těle - kazivé zuby, angína, zánět paranasálních dutin atd. Sérum a vakcíny podávané parenterálně mohou způsobit různé alergické reakce, včetně a nejzávažnější, jako je anafylaktický šok. S hlístami se A. vyvíjí v souvislosti s absorpcí metabolických produktů a rozkladem hlíst.
Alergen může být téměř jakýkoli lék. Při použití kodeinu jsou alergické reakce pozorovány přibližně v 1,5% případů, kyselina acetylsalicylová - přibližně 2%, sulfonamidy - přibližně 7%. Často se v reakci na zavedení novokainu, vitaminu B vyskytují alergické reakce.1 a mnoho dalších drog. Nejčastější příčinou alergických reakcí jsou antibiotika a především penicilin (až 16% případů). Četnost těchto reakcí se zvyšuje s opakováním léčebných cyklů. Penicilin a novokain jsou častěji než jiné léky způsobující fatální alergické reakce..
Mezi alergeny domácnosti hraje hlavní roli domácí prach - částice prachu z koberců, oblečení, podestýlky, částice domácího hmyzu, houby (ve vlhkých místnostech) a bakterie. Hlavní alergenní složkou domácího prachu jsou mikroskopické roztoče (živé, mrtvé, jejich lineární kůže a exkrementy), zejména druh Dermatophagoides pteronyssimus. Do stejné skupiny patří tzv. Epidermální alergeny - vlasy, vlasy, zvířecí lupínky. Alergen je často korýš dafnie, který se používá jako suché jídlo pro akvarijní ryby. Zvyšuje se počet alergických reakcí na domácí chemikálie, zejména na syntetické detergenty. Domácí alergeny nejčastěji způsobují alergická onemocnění dýchacích cest (bronchiální astma, alergická rýma). Když pyl některých rostlinných druhů, nejčastěji opylovaných větrem, vstoupí do těla, objeví se rýma, konjunktivitida a další projevy senné rýmy. Plen Ambrosie má silné alergenní vlastnosti..
Téměř všechna jídla mohou být potravinovými alergeny. Častěji než ostatní A. způsobují mléko, vejce, maso, ryby, rajčata, citrusové plody, jahody, jahody, raky, čokoládu. Potravinové alergie se mohou vyvíjet velmi rychle. U A. se tedy zvracení může průjem objevit v mléce několik minut po požití a další příznaky (kopřivka, horečka) se spojí později. Obvykle je jídlo A. pozorováno na pozadí dysfunkce gastrointestinálního traktu. U dětí je jeho vznik usnadněn umělým krmením, překrmováním; potravinové alergeny v nich často způsobují diatézu. Nesnášenlivost určitých potravin není vždy spojena s alergickou reakcí. Může to být způsobeno pseudoalergií nebo nedostatkem určitých enzymů (např. Laktázy) v trávicích šťávách, což vede k trávicím poruchám a poruchám podobným alergiím na potraviny. Alergické léze gastrointestinálního traktu se mohou vyvinout, když alergen vstoupí do těla jiným způsobem, například přes sliznici dýchacího traktu.
Významné zvýšení počtu průmyslových alergenů vedlo ke vzniku různých přírodních alergických reakcí, zejména kožních lézí - alergické dermatitidy. Průmyslovými alergeny mohou být terpentýn, minerální oleje, nikl, chrom, arsen, dehet, taniny, azonafthol a další barviva, laky, insektofungicidy, látky obsahující bakelit, formalin, močovina, jakož i epoxidy, detergenty, aminobenzeny, deriváty chinolinu, chlorbenzen a mnoho dalších látek. Alergeny mohou být prací prášky, barviva na vlasy, obočí a řasy, parfémy, vlasové tekutiny; ve fotolabu - methol, hydrochinon, sloučeniny bromu.
Zvláštní skupina se skládá z fyzikálních faktorů, například tepla, chladu, v důsledku čehož se v těle bez účasti imunitních mechanismů mohou tvořit alergičtí mediátoři (viz mediátory) a rozvíjet se pseudoalergické reakce (viz pseudoalergie)..
V reakci na zavedení alergenu do těla se objevují alergické reakce, specifické i nespecifické (pseudoalergické, neimunologické). Během specifických alergických reakcí se rozlišují tři fáze: fáze I - imunologická; Fáze II - patochemické, nebo formování mediátorů; Fáze III - patofyziologické nebo stadium klinického projevu poškození. Ve fázi I je zvýšená citlivost na alergen, který se poprvé dostane do těla - senzibilizace. To se děje v důsledku produkce protilátek, které se vytvářejí v reakci na podávání pouze daného alergenu nebo výskytu lymfocytů, které mohou interagovat s tímto alergenem. Pokud je v době jejich výskytu alergen odstraněn z těla, nejsou pozorovány žádné bolestivé projevy. Při opakované expozici organismu, který je již na něj senzibilizován, se alergen kombinuje s výslednými protilátkami nebo lymfocyty. Od této chvíle začíná fáze II - dochází k řadě biochemických procesů s uvolňováním histaminu a dalších mediátorů. Pokud počet mediátorů a jejich poměr nejsou optimální, pak to vede k poškození buněk, tkání, orgánů - vyvíjí se fáze III, tj. skutečné klinické projevy alergické reakce. Hypersenzitivita těla je v takových případech specifická: projevuje se ve vztahu k alergenu, který dříve způsoboval senzibilizační stav.
Nespecifické alergické reakce se objevují při prvním kontaktu s alergenem bez předchozí senzibilizace. Jejich vývoj prochází pouze dvěma etapami - patochemickými a patofyziologickými. Alergen vstupující do těla samotného způsobuje tvorbu látek, které poškozují buňky, tkáně a orgány.
Existují různé klasifikace specifických alergických reakcí. Nejčastěji se používá klasifikace navržená Cookem (R.A. Cooke, 1947), ve které jsou alergické reakce bezprostředního typu (přecitlivělost nebo zvýšená citlivost okamžitého typu) a alergické reakce zpožděného typu (přecitlivělost nebo zvýšená citlivost zpožděného typu). Klasifikace je založena na době výskytu reakce po kontaktu s alergenem. Reakce okamžitého typu se vyvíjejí během 15-20 minut, zpožděného typu - po 1-2 dnech. Tato klasifikace však nezahrnuje celou rozmanitost projevů alergie. Rozdíly mezi alergickými reakcemi se proto začaly spojovat s různými mechanismy jejich vývoje. Z klasifikací založených na patogenetickém principu byl nejrozšířenější ten, který navrhl v roce 1968 Jell a Coombs (P.G. Gell a R.R.A. Coombs). V souladu s tím se rozlišují 4 typy alergických reakcí (tabulka). Každý z těchto typů má speciální imunitní mechanismus a jeho vlastní sadu mediátorů, která určuje klinický obraz onemocnění..
Druhy alergických reakcí podle Jell a Coombs
| Typ | Jeho jméno | Zúčastněte se reakce
| I | Anafylaktický | lgE- a méně často lgG4-protilátky |
| II | Cytotoxický | protilátky proti
| III | Artus - imunitní poškození | protilátky proti
| IV | Pomalá přecitlivělost Senzibilizované lymfocyty
Prvním typem alergické reakce je okamžitá alergická reakce (reagin, IgE-zprostředkovaná, anafylaktická nebo atopická reakce). Jeho vývoj je spojen s tvorbou protilátek, které se nazývají „reagencie“. Týká se to hlavně třídy lgE. Reakce jsou fixovány na labrocytech (žírných buňkách) a bazofilních leukocytech. Když jsou reagencie kombinovány s odpovídajícím alergenem, jsou z těchto buněk uvolňovány mediátory - histamin, leukotrieny, chemotaktické faktory, heparin a faktor aktivující destičky (obr. 1). Klinické projevy reakce se obvykle objevují během 15–20 minut po kontaktu senzibilizovaného organismu se specifickým alergenem (odtud název „okamžitá reakce typu“). Alergická reakce bezprostředního typu, ke které dochází při parenterálním podání alergenu, se označuje termínem „anafylaxe“. Alergické reakce okamžitého typu anafylaktického šoku (Anafylaktický šok), Pollinózy, kopřivky (Urtikárie), atopického bronchiálního astmatu (Bronchiální astma), Quinckeho edému (Quinckeho edému), atopické dermatitidy (viz Neurodermatitida), alergické rýmy.
Atopická bronchiální astma, atopická dermatitida, alergická rýma, senná rýma patří do skupiny tzv. Atopických chorob. Při jejich vývoji hraje důležitou roli dědičná predispozice - zvýšená schopnost reagovat na vznik IgE a alergická reakce na působení exogenních alergenů. Pokud tedy mají oba rodiče některou z těchto chorob, pak mají děti alergickou chorobu ve více než 70% případů (pokud je jeden z rodičů nemocný, až 50% případů). V závislosti na typu alergenu a způsobu jeho vstupu do těla se alergické onemocnění u dítěte může objevit v jakékoli formě. Navíc to není zděděné alergické onemocnění, ale pouze tendence k jeho rozvoji, a proto je při zatíženém dědičnosti nutné dodržovat preventivní opatření, která mohou zabránit rozvoji nemoci..
Druhá cesta se často spojuje s hlavní cestou vývoje alergické reakce bezprostředního typu. Je to kvůli skutečnosti, že na povrchu monocytů, eozinofilů a destiček jsou také receptory pro reagencie, které se na ně mohou fixovat. Alergen se váže na fixované reagencie, v důsledku čehož tyto buňky uvolňují řadu mediátorů s prozánětlivou aktivitou (kationtové proteiny, reaktivní kyslíkové sloučeniny atd.). To vede k vývoji po 4-8 hodinách tzv. Pozdní nebo zpožděné fáze alergické reakce okamžitého typu. Pozdní fáze alergických reakcí bezprostředního typu vede ke zvýšení citlivosti průdušek u pacientů s bronchiálním astmatem a někdy k rozvoji astmatického stavu; opakování anafylaktického šoku je popsáno několik hodin poté, co byl pacient z tohoto stavu vyřazen.
Druhým typem alergické reakce je cytotoxická reakce (obr. 2), při níž se tkáňové buňky stávají alergeny. K tomu obvykle dochází v důsledku škodlivých účinků léčiv, bakteriálních a virových enzymů na infekční procesy, jakož i enzymů lysozomálních fagocytů. V reakci na výskyt změněných buněk se vytvářejí protilátky, které jsou hlavně reprezentovány třídami IgG a IgM Protilátky se vážou na odpovídající buňky, což vede k začlenění jednoho ze dvou cytotoxických mechanismů - komplementárního nebo protilátkově závislého buněčného cytotoxického mechanismu. Typ mechanismu závisí na povaze protilátek (třída, podtřída) a na jejich množství fixovaném na buněčném povrchu. V prvním případě dochází k aktivaci komplementu, vytvářejí se jeho aktivní fragmenty, což způsobuje poškození buněk a dokonce i jejich destrukci. Ve druhém případě se takzvané K buňky připojují k protilátkám fixovaným na povrchu cílové buňky. Obvykle se jedná o zvláštní typ lymfocytů, který tvoří superoxidový radikálový anion (aktivní forma kyslíku), který poškozuje cílovou buňku. Poškozené buňky jsou fagocytovány makrofágy. Cytotoxický typ reakce zahrnuje takové projevy alergie na léky, jako je leukopenie, trombocytopenie, hemolytická anémie atd. Stejný typ reakce je pozorován, když alogenní antigeny vstupují do těla, například během krevní transfúze (ve formě alergických hemotransfuzních reakcí), s hemolytickým onemocněním novorozence..
Třetím typem alergické reakce je poškození tkáně imunitními komplexy (reakce typu Arthus, imunokomplexní typ; obr. 3). Alergen je v těchto případech přítomen v rozpustné formě (bakteriální, virové, fungální antigeny, léky, potravinové látky). Výsledné protilátky patří hlavně do tříd IgG a IgM. Tyto protilátky se nazývají precipitující pro svou schopnost vytvářet sraženiny, když jsou kombinovány s odpovídajícím antigenem. Za určitých podmínek může být takový imunitní komplex uložen v tkáních, což je usnadněno zvýšením propustnosti cévní stěny; tvorba komplexu v malém přebytku antigenu; snížená aktivita fagocytárních buněk, což vede k inhibici procesu čištění těla imunitních komplexů a ke zvýšení doby jejich oběhu v těle. Komplexy uložené v tkáních interagují s komplementem. Vznikají jeho aktivní fragmenty, které mají chemotaktickou aktivitu, stimulují aktivitu neutrofilů, zvyšují cévní permeabilitu a přispívají k rozvoji zánětu. Imutanové komplexy fagocytózy neutrofilů a vylučují lysozomální enzymy. Proteolýza je zvýšena v místech ukládání imunitních komplexů. Kallikrein-kininový systém je aktivován, v důsledku čehož dochází k poškození tkáně a jako reakce na toto poškození dochází k zánětu. Třetí typ alergické reakce vede k rozvoji sérové nemoci (sérová nemoc), exogenní alergické alveolitidy (viz Alveolitida), v některých případech alergií na léky (alergie na drogy) a potravin A., s řadou autoalergických onemocnění (revmatoidní artritida) (revmatoidní artritida), systémový lupus erythematodes (lupus erythematodes) atd.).
Čtvrtým typem alergické reakce je alergická reakce opožděného typu (přecitlivělost zpožděného typu, přecitlivělost buněk). V tomto typu reakce hrají roli protilátek senzibilizované lymfocyty, které mají na svých membránách struktury podobné protilátkám (obr. 4). 24-48 hodin po vystavení alergenu se u senzibilizovaného organismu objeví opožděná reakce typu.
Reakce zpožděného typu jsou založeny na tvorbě tzv. Senzitizovaných T-lymfocytů (T-zabijáků). U chronických infekcí, jako je tuberkulóza, brucelóza, toxoplazmóza, virová hepatitida, se patogen intracelulárně rozmnožuje a je třeba zničit infikované buňky, což se provádí pomocí T-zabíječů - subpopulace T-lymfocytů, které mohou rozpoznat infikované buňky. V průběhu této reakce se uvolňují interleukiny, další mediátory, které přitahují neutrofily na místo událostí. Poté je neutrofilní infiltrace nahrazena mononukleárními, objevují se epiteloidní buňky a tvoří se granulom. Kontaktní dermatitida je také způsobena zpožděnými reakcemi: jednoduché chemické sloučeniny, jako jsou soli chromu, se váží na proteiny kožních buněk a tyto proteiny se stávají cizími v těle (autoalergeny); senzibilizace se vyvíjí a při opakovaném kontaktu s alergenem dochází k onemocnění. Alergické reakce opožděného typu na oportunní mikroorganismy (stafylokoky, streptokoky, houby) jsou základem takových alergických onemocnění, jako je infekční alergická bronchiální astma a rýma, alergická konjunktivitida atd..
Zahrnutí konkrétního imunitního mechanismu je určeno vlastnostmi antigenu a reaktivitou těla. Mezi vlastnosti antigenu mají největší význam jeho chemická povaha, fyzický stav a množství. Malá množství antigenů v prostředí (pyl rostlin, domácí prach, lupy a zvířecí chlupy) často vyvolávají atopické alergické reakce. Korpuskulární nerozpustné antigeny (bakterie, plísňové spory) obvykle vedou k alergickým reakcím opožděného typu. Rozpustné alergeny (antitoxická séra, gama globuliny, produkty lýzy bakterií), zejména ve velkých množstvích, obvykle způsobují alergické reakce třetího (imunokomplexního) typu. Vzhled cizích antigenů na buňkách způsobuje vznik alergických reakcí cytotoxického typu.
Alergen jako příčina alergického onemocnění působí na organismus za určitých podmínek, což může buď zhoršit jeho účinek, který vede k rozvoji onemocnění, nebo jej komplikovat, čímž zabraňuje výskytu onemocnění. Podmínky mohou být vnější (množství alergenu, doba trvání a povaha jeho působení) a vnitřní. Vnitřní podmínky jsou prezentovány v obecné podobě reaktivitou organismu. Závisí to na dědičných vlastnostech struktury a fungování tělních systémů a na vlastnostech, které tělo získává v průběhu svého života. Tato kombinace dědičných a získaných vlastností do značné míry určuje, zda se jedná o nemoc. Proto můžete změnit reaktivitu těla ve směru, který brání implementaci působení potenciálních alergenů.
Každý podnět má na organismus dvojí účinek: specifický a nespecifický. První souvisí s kvalitou podnětu, jeho schopností způsobovat přesně definované změny v těle. Nespecifická akce je důsledkem schopnosti podnětu vést k nerovnováze v systému, bez ohledu na to, kde je způsobena. Alergen (antigen) není výjimkou. Specifický účinek alergenu je zaměřen na imunitní systém, který má příslušné receptory. Imunitní systém reaguje na alergen specifickou reakcí v souladu s vnitřními zákony fungování podle programu, který je v něm zabudován. Činnost programu je určena dědičnými a získanými vlastnostmi, například bylo zjištěno, že imunitní odpověď na každý antigen je geneticky stanovena. Třída, podtřída, alotyp a idiotyp výsledných protilátek závisí na fungování strukturních genů imunoglobulinů Geny imunitní odpovědi (geny lr) určují intenzitu imunitní odpovědi počtem generovaných protilátek a (nebo) závažnost alergické reakce opožděného typu zprostředkované senzibilizovanými lymfocyty. Dědičné nebo získané defekty v některých částech imunitního systému mohou přispět k rozvoji alergických reakcí. S nedostatečnou aktivitou určité subpopulace T-supresorů se tedy zvyšuje tvorba IgE, což může vést k atopické senzibilizaci. Nedostatek sekrečního IgA podporuje pronikání alergenů přes sliznice dýchacích cest nebo gastrointestinálního traktu a vývoj alergických reakcí atopického i jiného typu.
Imunitní systém funguje podle svých vnitřních zákonů a programů, ale jeho činnost, stejně jako všechny ostatní systémy, je integrována a regulována v zájmu celého organismu neuroendokrinním systémem. Tělo se tím přizpůsobuje neustále se měnícím podmínkám prostředí, působení různých faktorů. Tyto faktory, často nepříznivé pro organismus, buď přímo nebo prostřednictvím neuroendokrinního systému, mají modulační účinek na funkci imunitního systému. Možnost tohoto účinku je zajištěna přítomností vhodných receptorů pro jejich mediátory nervového systému a hormonů na jejich buňkách.
Klinická pozorování ukazují, že průběh a vývoj alergických onemocnění závisí na stavu vyšších částí nervového systému (například zhoršení průběhu alergických onemocnění na pozadí psychoemocionálního stresu pod vlivem negativních emocí, vývoj akutních alergických reakcí na řadu potravin a dalších alergenů po poranění hlavy). Vyšší odbory mají výrazný vliv na projevy bronchiálního astmatu. Jsou popsány různé typy takového vlivu: od typického psychogenního vývoje bronchiálního astmatu v určité situaci po případy, kdy silné negativní emoce bránily útoku bronchiálního astmatu, které se dříve vyvinulo. Vliv vyšších oddělení z velké části realizováno prostřednictvím hypotalamu. To také vysvětluje skutečnost, že dysfunkce samotného hypotalamu také ovlivňuje vývoj alergických reakcí. V A. se tedy často objevují známky patologie vegetativního nervového systému. Aktivace jejích sympatických nebo parasympatických oddělení má jiný vliv na vývoj a průběh alergického onemocnění. Mnozí vědci však poukazují na roli lokální spíše než generalizované dystonie v obou částech autonomního nervového systému. Vliv nervového systému je realizován ve tkáních prostřednictvím cholinergních a adrenergních receptorů přítomných na buňkách změnou aktivity endokrinních žláz, jejichž regulační centra jsou v hypotalamu, jakož i tvorbou neuropeptidů..
Klinická a experimentální pozorování ukazují, že změny hormonálního profilu těla mohou významně ovlivnit nástup a průběh alergických procesů a jejich vývoj je doprovázen narušením funkce endokrinních žláz. Aktivace hypofyzárního a nadledvinového a sympaticko-adrenálního systému za stresových podmínek v některých případech inhibuje rozvoj zánětů a alergických reakcí. Naopak u adrenalektomizovaných zvířat je anafylaktický šok a řada dalších alergických reakcí obtížné. Těžká alergická reakce a také stres způsobují aktivaci hypofyzárního a nadledvinkového systému. Tato aktivace není specifická, sekundární a je reakcí na poškození. Současně alergická změna, ke které dochází v samotných nadledvinkách, do jisté míry blokuje syntézu kortizolu a často zvyšuje tvorbu kortikosteronu. Opakované exacerbace alergických procesů vedou k vyčerpání tohoto systému, a proto u pacientů s dlouhodobě závažnými alergickými onemocněními je vždy odhalena určitá nedostatečnost kůry nadledvin.
Četná klinická pozorování naznačují roli pohlavních hormonů ve vývoji a průběhu alergických procesů. V některých případech je vývoj alergických onemocnění spojen s menstruačními nepravidelnostmi nebo s nástupem menopauzy. Existuje souvislost mezi intenzitou klinických projevů nemoci a fází menstruačního cyklu. V tomto ohledu je kritické období premenstruace. Zejména během tohoto období se kopřivka zhoršuje. Během těhotenství bylo zaznamenáno zlepšení v průběhu některých alergických onemocnění..
Porucha funkce štítné žlázy, zejména hyperfunkce, je faktorem přispívajícím k rozvoji A. Na pozadí hypertyreózy způsobují použité drogy často alergie na drogy. Při pokusech bylo zjištěno, že simulace hypertyreózy přispívá k výskytu senzibilizace a alergických reakcí a reprodukce hypotyreózy je inhibuje. Zavedení velkého množství hormonů štítné žlázy však zastavuje vývoj alergických reakcí. U pacientů s bronchiálním astmatem je detekována jak hypofunkční, tak (častěji) hypertyreóza, což je určeno formou, závažností a délkou trvání onemocnění.
Inzulín a úzce související stavy hyper- a hypoglykémie mají určitý účinek na A. Předpokládá se, že hyperglykémie (například u aloxanového diabetu) inhibuje rozvoj opožděného typu anafylaktického šoku a hypoglykémie (podávání inzulínu) je zvyšuje. Existují důkazy, že alergická onemocnění u diabetes mellitus a diabetes mellitus u pacientů s alergickými onemocněními jsou o něco méně běžná než v běžné populaci..
Úloha příštítných tělísek se projevuje vývojem některých příznaků hypoparatyreózy (příznaky Erb a Khvostek, někdy krátkodobé záchvaty končetin) u pacientů s bronchiálním astmatem a příznivým terapeutickým účinkem parathormonu při bronchiálním astmatu a kopřivce.
Významný vliv na vývoj alergických reakcí je způsoben tímusem (thymus). Bylo popsáno mnoho humorálních faktorů získaných z extraktů brzlíku, ale dosud byly jako spolehlivé rozpoznány pouze čtyři hormony: thymosin-1, thymopoietin, thymický humorální faktor a hormon thymulin obsahující zinek. Jsou to polypeptidy a působí v různých stádiích zrání T-buněk. Nedostatečná tvorba těchto hormonů určuje jeden nebo druhý stupeň nedostatku imunitního systému, což vede k inhibici vývoje alergických reakcí zpožděného typu, snížení stupně syntézy protilátek a často ke zvýšení protilátek IgE..
Pod vlivem neuroendokrinního systému se mění aktivita procesů probíhajících v imunologických, pathochemických a patofyziologických stadiích alergického procesu. V imunologickém stádiu závisí intenzita tvorby protilátek, jejich poměr a příslušnost k různým třídám imunoglobulinů, jakož i tvorba senzibilizovaných lymfocytů, na vlivu tohoto systému. To neznamená, že v c.n.s. existuje zvláštní středisko pro regulaci imunologických reakcí, i když tento názor byl vyjádřen. Program antigenní odpovědi je koncentrován v imunitním systému. Účinek mediátorů a hormonů v imunologickém stadiu je realizován prostřednictvím změn v intercelulární interakci, migraci a recirkulaci kmenových krvetvorných buněk, intenzity syntézy protilátek, tvorbou a působením lymfokinů, monokinů a dalších regulačních signálů v imunitním systému. Zejména prostřednictvím opioidních receptorů lymfoidních buněk se zvyšuje aktivita přírodních zabijáckých buněk, zvyšuje se tvorba a-interferonu a interleukinu-2, uvolňování histaminu z labocytů a počet různých subpopulací T buněk se zvyšuje.
V pathochemickém stádiu ovlivňuje neuroendokrinní systém počet vytvořených mediátorů. IgE-zprostředkované uvolňování histaminu z bazofilů a žírných buněk je tak stimulováno parasympatickým nervem. Sympatická divize brání jejímu uvolnění. Velký význam má poměr mezi zprostředkovateli, protože měli často opačné účinky (například prostaglandiny skupiny E a F), jakož i poměr mezi mediátory a enzymy, které způsobují jejich inaktivaci (například histamin - histamináza, leukotrieny - arylsulfáza atd.).
V patofyziologickém stadiu mění neuroendokrinní systém citlivost tkání na působení mediátorů. Důležitou roli v tom náleží aktivita a počet receptorů, protože všichni mediátoři uplatňují svůj vliv na buňky prostřednictvím odpovídajících receptorů (například snížení aktivity β-adrenergních receptorů na hladké svalstvo a dalších buněk u pacientů s bronchiálním astmatem). To vede k převahě aktivity cholinergních receptorů, kininových receptorů a, samozřejmě, některých dalších. Proto se zvyšuje citlivost na acetylcholin, kininy, které způsobují bronchokonstrikční účinek v koncentracích, které neovlivňují zdravé lidi. Důležitou roli při manifestaci patofyziologického stádia hraje stav propustnosti mikrovaskulatury. Zvýšená propustnost zpravidla zvyšuje projevy alergických reakcí.
Všechny hormony mají také vliv na buňky prostřednictvím příslušných receptorů. Některé z nich jsou v cytosolu, jiné - na povrchu buněk. V tomto ohledu hormony jedné skupiny (androgeny, estrogeny, progestiny a kortikosteroidy) pronikají do buněk a vážou se na cytosolické receptory. Centrálním účinkem kortikosteroidních hormonů je aktivace konkrétního genu, který je doprovázen zvýšenou tvorbou odpovídajícího enzymu..
Další skupina mediátorů a hormonů řídí různé metabolické procesy v buňce z jejího povrchu. Zahrnuje proteinové a peptidové hormony, katecholaminy, kininy, histamin a další biogenní aminy, acetylcholin. Je zřejmé, že lymfokiny také působí stejným způsobem. Tyto látky se vážou na povrch cílových buněk s odpovídajícím receptorem, což vede k aktivaci řady intracelulárních mechanismů, které regulují funkční stav buněk.
Je stále více zřejmé, že v regulačních intracelulárních mechanismech má primární význam koncentrace a poměr dvou nukleotidů, cyklického adenosin monofosfátu (cAMP) a cyklického guanosin monofosfátu (cGMP). Terapeutický účinek řady léčiv nakonec závisí na koncentraci těchto nukleotidů. P-adrenergní receptor je tedy spojen s enzymem adenylcyklázy, pod jehož vlivem se z ATP tvoří cyklický AMP. Jednou ze známých funkcí posledně jmenovaného je to, že buď uzavírá vápníkový kanál v membráně a tím inhibuje vstup Ca2 + do buňky nebo usnadňuje jeho vylučování. Výsledný cAMP je hydrolyzován fosfodiesterázou za vzniku inaktivního produktu, který opět vede k tvorbě ATP. Farmakologicky je možné zvýšit obsah cAMP v buňce buď stimulanty p-adrenergních receptorů nebo inhibitory fosfodiesterázy, nebo kombinovaným účinkem obou. Cholinergní receptor je spojen s guanylcyklázou; jeho aktivace vede k tvorbě cGMP, který stimuluje vstup vápníku do buňky, tj. jeho účinek je opakem cAMP. Hydrolýza cGMP se provádí jeho fosfodiesterázou. Úlohou vápníku je aktivace proteinových kináz a fosforylace proteinů, což přispívá k implementaci odpovídající funkce.
U pacientů s alergickými onemocněními se změnila citlivost na různé faktory prostředí. například je popsáno zvýšení citlivosti pacientů s infekčně alergickým bronchiálním astmatem, revmatismem, tuberkulózou, brucelózou na nepříznivé povětrnostní podmínky. Projevuje se to exacerbací základního onemocnění, nestabilitou termoregulace, vaskulární reaktivitou a dalšími známkami dysfunkce autonomního a centrálního nervového systému..
Změnu reaktivity organismu během senzibilizace ovlivňují různé faktory. Zaprvé je to způsobeno dvěma stranami působení alergenu - specifickým a nespecifickým. Jako specifické dráždidlo alergen aktivuje imunitní systém. Tato změna aktivity nervovými cestami, které inervují lymfoidní orgány, a možná humorální cestou, je přenášena do c.n.s. a nespecificky mění aktivitu odpovídajících struktur. Tento alergen může také působit jako stresor a také způsobovat nerovnováhu v systému, která je doprovázena aktivací určitých struktur mozku. To vše zpravidla na krátkou dobu mění vzrušivost různých oddělení c.n.s. a podle toho reakce těla na nespecifické podráždění. Tyto mechanismy jsou opakovaně posilovány a prodlužovány, pokud se proces neomezuje pouze na senzibilizaci. V tomto případě mohou být tkáně různých orgánů a nervového systému poškozeny, což vede k dlouhodobým změnám reaktivity těla.
Bibliografie: Beklemishev N.D. Imunopatologie a imunoregulace (s infekcemi, nákazy a alergiemi), M., 1986; Clinical Immunology and Allergology, ed. L. Yeager, trans. s tím., t. 1-3, M., 1986; Patogeneze alergických procesů v experimentu a klinice, ed. DOPOLEDNE. Chernukha a V.I. Pytsky, M., 1979, bibliogr.; Pytsky V.I., Adrianova N.V. a Artomasova A.V. Alergická onemocnění, M., 1984; Raikis B.N. a Voronkin N.I. Medical alergens, L., 1987, bibliogr.; Fradkin V.A. Allergens, M., 1978, bibliogr.
Obr. 4. Obecný mechanismus pro vývoj alergické reakce opožděného typu. Po vytvoření komplexu sestávajícího z senzibilizovaného lymfocytu (1) a cílové buňky (2) obsahující alergen (3) se uvolňují různé lymfokiny - interleukin-2, stimulující B-lymfocyty, chemotaktické faktory způsobující leukocytovou chemotaxi, což je faktor inhibující pohyb. makrofágy (MIF) a jejich akumulace, stejně jako lymfotoxin, který poškozuje okolní buňky, a další faktory.
Obr. 3. Obecný mechanismus vývoje alergické reakce typu imunokomplexu. Imunitní komplex vytvořený kombinací antigenu (1) s protilátkou (2) je uložen ve stěně cévy. Doplněk je na něm upevněn (3). Komplexy jsou fagocytovány neutrofily, které vylučují lysozomální enzymy (označené šipkami). Propustnost je zvýšena uvolňováním histaminu a faktorem aktivujícím krevní destičky bazofily, což způsobuje agregaci destiček (4) na endoteliálních buňkách (5) a stimuluje uvolňování histaminu a serotoninu z krevních destiček.
Obr. 2. Obecný mechanismus vývoje alergické reakce cytotoxického typu. V horní části obrázku je buňka viditelná s protilátkami na ní upevněnými (1), komplement (2) je znázorněn jako půlměsíc. I - cytotoxicita zprostředkovaná komplementem je způsobena komplementem (2) připojeným k protilátkám (1) fixovaným na cílové buňce. V důsledku aktivace komplement způsobuje poškození membrány cílové buňky, což vede k její lýze. II - na buňkách zprostředkovaná cytotoxicita závislá na protilátkách způsobená přidáním K buněk (3), která vytváří superoxidový anionový radikál (O2 - ), poškození cílové buňky (označeno šipkou). III - k fagocytóze cílové buňky opsonizované protilátkami dochází prostřednictvím interakce protilátek fixovaných na buňce (1) s Fc receptorem fagocytů, absorpcí cílové buňky fagocytem (4) a jejím štěpením. Fagocyty navíc absorbují cílové buňky poškozené buněčnou zprostředkovanou cytotoxicitou závislou na komplementu (I) (II).
Obr. 1. Obecný mechanismus pro vývoj alergické reakce bezprostředního typu, který má dvě fáze: vývoj počáteční fáze reakce nebo klasické cesty (I) a vývoj pozdní fáze reakce (II). Při vývoji rané fáze reakce jsou zapojeny labrocyty (žírné buňky) a bazofily, na nichž jsou fixovány protilátky-reaginy (1). Když jsou k těmto protilátkám připojeny odpovídající alergeny (2), uvolňují se z mastocytů mediátory: histamin, který zvyšuje vaskulární permeabilitu a způsobuje křeče hladkých svalů, eosonofilní chemotaktické faktory (ECP), které způsobují chemotaxi eosinofilů, vysokomolekulární neutrofilní chemotaktický faktor, VHXF, faktor aktivující destičky (TAF), který způsobuje agregaci destiček a uvolňování histaminu a serotoninu z nich. Eosonofily aktivované neurotransmitery vylučují sekundární neurotransmitery: diaminoxidáza (DAO), arylsulfatáza (AS). Aktivované neutrofily uvolňují TAF a leukotrieny (LT). Makrofágy, eosinofily a krevní destičky se podílejí na vývoji pozdní fáze reakce (II). Reaginové protilátky jsou na nich také fixovány (1). Při kombinaci s odpovídajícím alergenem (2) se uvolňují mediátory z buněk, které způsobují poškození a rozvoj zánětu - kationtové proteiny, reaktivní druhy kyslíku (ROS), peroxidáza, jakož i faktor aktivující trombocyty (TAF), leukotrien (LTV)4).
II
AlergaI (alergie; řecky. Allos různé, různé + ergonové působení)
stav změněné reaktivity těla ve formě zvýšení jeho citlivosti na opakované vlivy jakýchkoli látek nebo na složky jeho vlastních tkání; A. je založen na imunitní reakci, ke které dochází při poškození tkáně.
AlergaJsem podpora dítěteaRnaya - viz Food Alergy.
AlergaJsem bakteriealněné semínko (a. bakterialis) - A. na jakýkoli druh (nebo typy) bakterií nebo jejich metabolických produktů.
Alergajdu do tohoasvětlovlasý (a. viralis) - A. na složky virových částic nebo produkty jejich interakce s buňkou.
AlergaJsem hlínaovědění (a. helminthica) - A. všem helmintům nebo produktům jejich životně důležité činnosti.
AlergaJsem houbaovaya (a. mycotica) - A. na jakékoli parazitické houby nebo produkty jejich životní činnosti.
Alergapřeji sinamléčné quicheEchesna (a. gastrointestinální) - A. na jakýkoli alergen, s výjimkou potravy, projevující se výraznými reakcemi z gastrointestinálního traktu.
AlergaJsem infekceonna (a. infectiosa) - A. původcům infekčních chorob (bakterie, viry, parazitární houby) nebo jejich metabolických produktů.
Alergajsem kontactn (a. contactilis) - A. na látky, které vstupují do těla in vivo kůží, spojivkou nebo ústní sliznicí.
Alergajsem latEntn (a. latens) - A., postupující v daném časovém období bez viditelných klinických projevů.
AlergaJsem lekapřírodní (a. medicamentosa) - A. na všechny léčivé přípravky.
Alergajsem mikroobnaya (a. microbica) - A. všem mikroorganismům nebo produktům jejich životní činnosti.
AlergaJsem jídloaI (a. Alimentaria; synonymum A. alimentární) - A. na jakékoli potravinářské výrobky.
AlergaJsem po očkováníalen (a. postvaccinalis) - A., který je výsledkem očkování.
AlergaJsem protosisojuvenilní (a. protozoalis) - A. na jakékoli organismy, jako je protozoa nebo na produkty jejich životní činnosti.
AlergaJsem profesionálapovlečení (a. professionalis) - A. do jakýchkoli prvků pracovního prostředí (prostředí během odborné činnosti).
AlergaJsem prachaI (a. Pulverea) - A. na domácí (domácí) prach.
AlergaJsem horkoaI (a. Thermis) - fyzický A. účinkům tepla.
Alergajsem hlízaanový (a. tuberculinica) - A. na mycobacterium tuberculosis nebo jejich odpadní produkty.
AlergaJsem fyzickýafyzický (a. fyzický) - A. k působení jakýchkoli fyzických faktorů.
AlergaJsem zimaaI (a. Ex frigore) - fyzické A. účinkům nachlazení.
Alergie je zvýšená citlivost imunitního systému těla na účinky určitých faktorů prostředí zvaných alergeny. Alergická reakce se může objevit na jakoukoli látku, která dříve senzibilizovala tělo, když je znovu vystavena. Prodloužená nebo častá penetrace alergenu do těla, způsobuje zrychlenou reakci na cizí látku a vede k rozvoji alergických onemocnění.
Termín „alergie“ poprvé použil rakouský pediatr K. Pirke v roce 1906. Tento termín označuje pozměněnou, neobvyklou reakci těla na antidifterické sérum, podávané dětem pro terapeutické a profylaktické účely. Později termín „alergie“ získal širší označení. Ale dlouho před klasifikací alergií jako samostatného onemocnění byla popsána onemocnění způsobená alergeny: senná rýma, nesnášenlivost potravin.
Dnes trpí alergiemi 20% světové populace. Toto onemocnění má vzestupný trend: v posledních 50 letech se počet alergických onemocnění výrazně zvýšil. Důvody tohoto růstu jsou vysoká míra vývoje chemického průmyslu, rozšířené a téměř nekontrolované používání antibiotik, použití velkého množství průmyslových a domácích látek, jako jsou syntetické polymerní materiály, barviva, konzervační látky, chemické detergenty a další látky, které mohou být alergeny.
Nemoc se nevyvíjí ve všech případech kontaktu těla s alergenem. Důležitou roli při výskytu nemoci hraje dědičný faktor. V tomto případě se nejedná o alergické onemocnění, ale o náchylnost těla reagovat se zvýšenou reakcí na určité látky. U dítěte, jehož rodiče mají alergické onemocnění, se reakce na alergen objevuje v jiné formě než u rodičů. V rodinách, kde jsou oba rodiče alergičtí, je pravděpodobnost onemocnění 70%, pokud je nemocný pouze jeden z rodičů - 50%. Kromě dědičnosti významně přispívá k rozvoji alergických onemocnění stav endokrinního a nervového systému..
Různými látkami a sloučeninami mohou být alergeny, jednoduché brom nebo jód, a komplexní, proteiny, polysacharidy a jejich kombinace. Existují exogenní alergeny, tj. Ty, které vstupují do těla z vnějšku, a endogenní, které se vytvářejí v samotném těle. V závislosti na skupině alergenů se vyvíjejí různé reakce a alergická onemocnění, která vyžadují včasnou a správnou léčbu..
Látky způsobující alergickou reakci při požití nebo při kontaktu s tělem mohou být infekčního nebo neinfekčního původu. Exogenní alergeny, jejichž průnik do těla způsobuje poškození orgánů a systémů, jsou rozděleny do několika skupin.
Hlavní rostliny alergenu v Rusku
Esenciální potravinové alergeny
V některých případech mohou být alergeny tkáně těla samotného, tkáně čočky oka, myelinu nervové tkáně, tkáně štítné žlázy a varlat. Zvláštní skupina endogenních alergenů se skládá z fyzikálních faktorů, v nichž se v těle tvoří látky způsobující alergické onemocnění. Takové faktory mohou zahrnovat teplo, chlad, mechanické podráždění, popáleniny, ozáření a produkty expozice mikrobům nebo virům s tělními tkáněmi. Pod vlivem vnějších faktorů se v těle produkují proteiny se změněným potvrzením, na které se objevuje alergická reakce. K těmto změnám může dojít u některých onemocnění, nejčastějších reakcí s revmatoidní artritidou, systémového lupus erythematodes, autoimunitních onemocnění.
Léčba alergií je zaměřena na snížení citlivosti těla na alergen, když je znovu zaveden v interiktálním období. Metoda je založena na skutečnosti, že opakované, postupné zavádění alergenu do těla ve zvyšujících se dávkách způsobuje tvorbu speciálních blokujících protilátek. Tyto protilátky vážou alergen a brání jeho kontaktu s alergickými protilátkami, a proto brání alergické reakci a poškození buněk. Tato léčebná technika je docela účinná, v některých případech je možné alergii navždy zbavit, ale častěji je to jen oslabení reakce na alergen. Lidové metody léčby alergií a alergických onemocnění mají mírnější účinek. Ale mnoho z nich má projevy, které tradiční medicína nedokáže zvládnout, proto se používá jako symptomatická léčba.
Jedním z prvních příznaků alergie, který lze léčit alternativní léčbou, je alergická rýma. Může být považováno za neuroreflexní onemocnění nebo za místní anafylaktickou reakci na alergen. Nejmenší podráždění nervových zakončení nosní dutiny vede k prudké reakci nosní sliznice. Reakce může být způsobena štiplavým zápachem, pyly a domácími alergeny. Jako alergické symptomy se objevují vodní sliznice, kýchání, nosní kongesce, ale v sliznici není žádný zánětlivý proces, který se nazývá alergická rýma. Nosom rýmy Vasomotor může být sezónní - rýma sena nebo celoroční vazomotorická alergická rýma.
Pro léčbu alergické rýmy se používají vápníkové přípravky a antihistaminika - difenhydramin, Pipolfen, Suprastin. Léčba alternativní medicínou má pozitivní účinek při odvarování léčivých bylin. Alergická rýma způsobená domácím alergenem je dobře léčena odvarem, který zahrnuje třezalku tečkovanou. Chcete-li připravit vývar, vezměte 5 dílů třezalky tečkované, 4 díly kentaury, 3 díly kořenů pampelišky a 1 díl přesličky, heřmánku, lékárny a kukuřice. Rostliny se nalijí sklenicí studené vody a přivedou k varu, trvajíc na 1 hodině, konzumují 1/3 šálku 3x denně.
U nosu sena se doporučuje kloktat a vypláchnout nosní průchody slabou infuzí sladké vody nebo čisté vody. Tento postup by měl být proveden po každém východu na ulici..
K alergickému onemocnění dochází, když se některé léky dostanou do těla, kousnutí hmyzem, vystavení fyzickým faktorům. Vyznačuje se vyrážkou na kůži svědivých puchýřů, které jsou otoky papilární vrstvy kůže. Drogová kopřivka je léčena antihistaminiky. Ve vážných případech se používají glukokortikoidní léky. Po zastavení akutních projevů se provede znecitlivění. Jako lokální léčba a čištění krve se používají alternativní metody léčení alergií.
Pozitivní účinek na kopřivku a jiné alergické vyrážky má extrakt ze skořice, lidově nazývané hluchá kopřiva. Pro přípravu infuze 1 lžíce. lžíci cassock květiny se nalije se sklenicí vroucí vody, trvají na tom, zabalené po dobu 20 minut. Pijte infuzi 4krát denně na ½ šálku nebo 1 šálek vývaru třikrát denně.
Podobný účinek má řada třídílných trav, infuze se připravuje ze 4 lžiček. lžíce drcené trávy na litr vroucí vody, pití, stejně jako infuze škeble, 1/2 šálku 4krát denně.
Ke zmírnění stavu pokožky se používají koupele s odvarem marsh rozmarýnu. 1 litr odvaru nebo infuze rozmarýnu ve vodní lázni. Takové koupele pomáhají rychleji se zbavit svědivých vyrážek..
V lidové medicíně se závažnými alergiemi se používá vysoce kvalitní Mumiye. Má rychlý účinek při těžkých alergiích, zmírňuje otoky sliznice krku, čímž zabraňuje rozvoji Quinckeho edému. Vysoce kvalitní maminka se rozpustí bez sedimentu, roztok se používá v poměru 1 g mumie na 1 litr teplé vody. Užívejte roztok 1krát denně s mlékem. U dětí předškolního věku by dávka neměla přesáhnout 70 ml. pro dospělé a děti starší 8 let, denní dávka 100 ml. Léčení alergií se provádí v 20denních kurzech dvakrát ročně..
Antialergenní vlastnosti mají takové rostliny, jako je březí bříza, luční chrpa, kopřiva dvojdomá, léčivý pampeliška, přeslička polní, čekanka obecná, lékořice nahá. Infuze a odpisy poplatků od těchto bylin mohou zastavit alergické reakce. Nemělo by to však, před konzultací s odborníky budou používat lidová léčiva. Protože alergie se mohou projevovat silnými reakcemi, které vyžadují pohotovostní péči. Zejména některé alergické příznaky vedou k anafylaktickému šoku. Alergická onemocnění, jako je Quinckeho edém a senná rýma způsobená pylem nebo drogovým alergenem, mohou způsobit šok..
Toto onemocnění probíhá velmi vážně s udusením, a to v důsledku angioedému v krku, šíření na hrtan, kůži, podkožní a sliznice. Prvními známkami otoků jsou chraplavý hlas, štěkající kašel, potíže s vdechnutím a vytažením, dušnost.
Poté se rychle rozvine stridorské dýchání, obličej se stane cyanotickým a pak zbledne. Pacient vyžaduje pohotovostní péči až do tracheostomie, protože může dojít k úmrtí v důsledku zadušení. V některých případech se edém vyskytuje na sliznici gastrointestinálního traktu nebo na meningech. V tomto případě jsou pozorovány bolesti hlavy, křeče, zvracení. Může dojít k anafylaktickému šoku..
Nemoc se projevuje akutní konjunktivitidou, rýmou, akutním zánětem dýchacích cest. Často se vyskytují alergie na křížové potraviny. Pokud po užívání drog dojde k pollinóze, může dojít k anafylaktickému šoku. Nejčastěji k takové reakci dochází bez předchozí senzibilizace při první injekci léčiva. Na rozdíl od jiných alergických reakcí na léky s pollinózou hraje důležitou roli dávka léku, který způsobil reakci.
Alergické onemocnění se vyvíjí 1-2 týdny po podání koňského séra, které je součástí toxoidu tetanu. Příznaky alergie se rychle zvyšují a zahrnují mnoho systémů a orgánů. Objevuje se vysoká horečka, lymfadenopatie, kožní polymorfní vyrážky, bronchospasmus a akutní plicní emfyzém, což vede k anafylaktickému šoku. Často dochází k hemolytické anémii, poškození sliznic a kloubů.
Příznaky anafylaktického šoku při dýchání, sípání, sevření hrudníku a dušnosti - pískají - podobně jako při astmatickém záchvatu. S rozvojem šoku cítí pacient panický záchvat strachu, bolesti v srdci, tinnitus, nevolnost. Poté přichází ztráta vědomí a křeče.
Různí lidé mají alergii na různé látky, proto by měla být prevence alergií u každého pacienta přísně individuální. Při reakci na domácí alergeny by měla být doma instalována klimatizace, která dokonale čistí vzduch od prachu a různých částic. Je bezpodmínečně nutné zbavit se koberců a jiných měkkých vrstev, které pohlcují prach. Také byste měli minimalizovat množství čalouněného nábytku. Při reakci na epidermální alergeny by zvířata neměla být chována doma, pokud neexistuje způsob, jak se zbavit kočky nebo psa, musíte od nich izolovat ložnici a kontaktovat zvíře.
Při práci s látkami, u kterých se vyskytuje alergická reakce, musíte použít masku nebo respirátor, rukavice. Dům musí mít na oknech zvlhčovač a malé pylové sítě. Pokud jste náchylní k senné rýmě, neměli byste chodit venku za větrného a suchého počasí. Nejlepším řešením by bylo změnit místo pobytu na kvetoucí sezónu rostlin opylovaných větrem, pokud taková možnost neexistuje, můžete se projít, pouze brzy ráno a pozdě v noci.
Alergie na drogy také vyžaduje profylaxi, nezapomeňte informovat zdravotnický personál o dříve projevených reakcích na jakékoli léky, nezáleží na tom, zda se jednalo o antibiotika nebo vitaminy. Také by měl být lékař informován o výskytu alergických onemocnění u rodičů. Důležitým způsobem prevence je imunoterapie.
Imunitní systém je možné posílit pomocí lidových prostředků. Alternativní medicína používá terapii ovocných a zeleninových šťáv k posílení imunity alergiků. Šťávy pomáhají zbavovat se toxinů a čistí tělo a velké množství vitamínů a enzymů v nich obsažených posiluje zdraví. Citrusové šťávy a ovocná strava v kombinaci s čistícími klystýry dávají dobrý účinek. Během tohoto čištění je toxická míza odstraněna z těla a nahrazena alkalickou tekutinou. Důležitým bodem je ztuhnutí těla, které umožňuje vyhnout se alergickým reakcím na endogenní alergeny.
Vzdělání: Absolvoval Státní lékařskou univerzitu ve Vitebsku s titulem chirurgie. Na univerzitě vedl Radu studentské vědecké společnosti. Další odborná příprava v roce 2010 - ve specializaci „Onkologie“ a v roce 2011 - ve specializaci „Mamologie, vizuální formy onkologie“.
Pracovní zkušenosti: Pracujte v obecné lékařské síti po dobu 3 let jako chirurg (pohotovostní nemocnice Vitebsk, Liozno CRH) a okresní onkolog a traumatolog na částečný úvazek. Pracujte jako farmaceutický zástupce po celý rok v Rubicon.
Předloženy 3 racionalizační návrhy na téma „Optimalizace antibiotické terapie v závislosti na druhovém složení mikroflóry“, 2 práce získaly ceny v republikánské soutěži-recenze studentských výzkumných prací (kategorie 1 a 3).